21.02.2020

Новости в лечении болезни Альцгеймера 2020 года

Подавление вновь найденного белка может привести к замедлению прогрессирования болезни Альцгеймера

Исследователи идентифицировали ранее неизвестный ген и связанный с ним белок, который потенциально может быть подавлен для замедления развития болезни Альцгеймера.

Согласно новым данным, этот белок может быть непризнанным фактором риска болезни Альцгеймера. Если найти способ его подавить, выявленный белок потенциально может стать новой терапевтической мишенью для лечения болезни Альцгеймера.

Пока что учёные назвали новый белок «агрегатин», поскольку он типично накапливается или агрегирует в центре бляшки у пациентов с болезнь Альцгеймера. Исследовательская группа уже подала заявку на патент на «новое лечение и диагностику болезни Альцгеймера на основе выявления этого белка».

Новое исследование было опубликовано в январе 2020 года в журнале Nature Communications.

Болезнь Альцгеймера поражает миллионы

Свзяь между болезнью Альцгеймера (и последующей атрофией головного мозга) и амилоидными бляшками – жесткими скоплениями бета-амилоидных белков, – хорошо известна среди исследователей.

Кроме того, в то время как было проведено много исследований относительно того, какие гены могут влиять на то, получает ли кто-то болезнь Альцгеймера или нет, существует меньше понимания генов, которые могут быть связаны с прогрессированием заболевания, то есть образованием бляшек и последующей атрофией мозга

Роль белка-агрегата

В новой работе исследователи начали с сопоставления примерно миллиона генетических маркеров (так называемых однонуклеотидных полиморфизмов, или SNP) с изображениями мозга. Они смогли идентифицировать специфический SNP в FAM222, ген, связанный с различными паттернами региональной атрофии мозга.

Дальнейшие эксперименты затем позволили предположить, что белок, кодируемый геном FAM222A, не только связан с бета-амилоидными бляшками, связанными с болезнью, и региональной атрофией головного мозга, но что «агрегатин» присоединяется к амилоидному бета-пептиду – главному компоненту бляшки и способствует образованию бляшек.

Поэтому, когда исследователи вводили мышиной модели белок «агрегатин» (сделанный из гена FAM222A), образование бляшек (отложения амилоида) ускорялось в головном мозге, что приводило к усилению нейровоспаления и когнитивной дисфункции. Это произошло, потому что было обнаружено, что белок непосредственно связывает амилоидный бета-пептид, тем самым способствуя агрегации и образованию бляшек.

И наоборот, когда они подавляли белок, бляшки уменьшались, а нейровоспаление и когнитивные нарушения уменьшались.

Новые результаты показывают, что снижение уровня этого белка и ингибирование его взаимодействия с амилоидным бета-пептидом потенциально может быть стать способом терапии болезни Альцгеймера.