Ученые изучили свойство рапамицина замедлять старение

За последние три десятилетия открытый в 1972 году рапамицин, выделенный из почвенных бактерий, применялся в качестве иммуносупрессора множеством способов, в том числе для покрытия коронарных стентов и снижения иммунных реакций у людей после трансплантации органов. В настоящее время этот препарат привлекает внимание благодаря не только своим антираковым и нейропротективным свойствам. Рапамицин также имеет эффекты, нацеленные против старения организма.

Рапамицин работает, действуя на главный регулятор роста клеток в клетках, называемый mTOR. Когда рапамицин нацелен на mTOR, он ингибирует рост клеток. Это делает препарат сильнодействующим противораковым лекарственным средством, так как рак отмечен неконтролируемым ростом клеток. Ингибирование mTOR также запускает аутофагию, процесс, посредством которого лизосомы, так называемые центры рециркуляции клеток, очищают неправильно свернутые белки и поврежденные органеллы. Эти белки и органеллы затем превращаются в аминокислоты и сахара для повторного использования клеткой.

Исследователи долго думали, что рапамицин нацелен на более чем один клеточный путь. Теперь ученые обнаружили, какой это путь - канал ионов кальция на лизосомальной мембране, называемый TRPML1. Новое открытие потенциально расширяет возможности использования рапамицина. Результаты исследования опубликованы в PLOS Biology.

Аутофагия имеет решающее значение для здоровья клеток, служа в качестве пути утилизации для поддержания качества белка и органелл. Клетки засоряются дисфункциональными белками и органеллами во время естественного процесса старения, особенно при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Найден способ точно определить биологический возраст человека

Аутофагия тесно зависит от лизосомальной активности. TRPML1 как основной кальциевый канал в лизосоме имеет решающее значение для регуляции лизосомальной функции.Ведущие авторы исследования изучили TRPML1, используя современную технику, называемую зажимом для исправления лизосом. Когда исследовательская группа применила рапамицин к лизосомам, они увидели, что рапамицин открывает канал независимо от того, активен ли он или деактивирован mTOR, что указывает на то, что рапамицин активирует канал TRPML1 независимо от активности mTOR.

Самое главное, что команда обнаружила, что аутофагия усиливается рапамицином, зависимым от TRPML1, потому что в клетках с дефектом TRPML1 аутофагия больше не может быть вызвана рапамицином.Таким образом, оказалось, что лизосомный TRPML1 может вносить значительный вклад в нейропротекторное и антивозрастное действие рапамицина. Определение новой мишени для рапамицина дает представление о разработке следующего поколения рапамицина, которое будет оказывать более специфическое влияние на нейродегенеративные заболевания, считают ученые.

Лекторий по методам продления жизни работает в Москве

Найден способ обратить признаки старения вспять

Читать подробнее: 

https://medicalxpress.com/news/2019-05-pathway-anti-aging-drug.html