МЗ: Медицина и Здоровье

Большинство авторов указывает, что при ревматизме отмечается умеренная нормоцитарная, нормо- или гипохромная анемия, которая обычно развивается спустя 2—3 недели после острого начала заболевания и нередко сохраняется после стихания ревматического процесса.

В. А. Бейер приводит следующие показатели красной крови у больных ревматизмом. Гемоглобин крови колебался от 7,6 до 15,4 г%, в то же время у большинства больных его количество оказалось ниже нормы, число эритроцитов более чем в половине случаев также было снижено и колебалось от 3 080 000 до 5150 000 в мм3. Цветной показатель колебался от 0,72 до 1,0, т. е. без резких отклонений от нормальных величин. У большинства больных количество ретикулоцитов было ниже нормы — от 0,1 до 0,5%.

Таким образом, при ревматизме часто имеет место умеренная анемия гипохромного характера, которая развивается в основном только при активном ревматическом процессе (Ю. И. Коршилова, 1969). Преходящая полиглобулия встречается редко, только в альтернативно-экссудативной стадии ревматизма и, видимо, объясняется некоторым сгущением крови.

Патогенез ревматической анемии сложный и не до конца выяснен. Придают значение хронической сенсибилизации, аутоиммунным реакциям, образованию, анти-эритроцигарных антител, гипоксии сердечного и легочного происхождения, нарушению функции печени, почек, обмена железа и т. д. Анемию следует считать не безразличной для больного ревматизмом. По-видимому, она ослабляет общую неспецифическую резистентность организма, способствуя непрерывному течению аутоиммунных процессов.

Следует подчеркнуть, что развитие анемии при ревматизме должно рассматриваться как неблагоприятный признак, который часто свидетельствует о том, что заболевание приобретает затяжное, рецидивирующее течение. Если же она сочетается с лейкопенией, то необходимо проводить дифференциальный диагноз между ревматизмом и подострым септическим эндокардитом (А. И. Нестеров, 1973).

Развитие анемии при ревматоидном полиартрите

Показательно развитие анемии при ревматоидном полиартрите. Она указывает на тяжесть заболевания с тенденцией к висцеральным поражениям. Кроме того, при наличии других очевидных проявлениях активность фазы болезни будет свидетельствовать о тяжести прогрессирующего патологического процесса.

А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966), С. С. Шустов (1972) полагают, что анемия у больных ревматоидным артритом является следствием аутоиммунного гемолиза. Об усилении распада эритроцитов у этих больных свидетельствует, согласно данным С. С. Шустова, увеличение содержания свободного гемоглобина и титра антител к эритроцитам в крови. При этом из костного мозга поступают ретикулоциты, созревающие и превращающиеся в эритроциты, длительность жизни которых уменьшена.

При системной красной волчанке и других коллагенозах почти у всех больных с выраженной картиной заболевания имеется гипохромная или нормохромная нормоцитарная анемия. Следует указать на упорную и тяжело протекающую анемию при системной красной волчанке: число эритроцитов менее 3 000000, гемоглобин — ниже 50 ед. Некоторые авторы считают, что в ряде случаев дебютом системной красной волчанки может быть гемолитическая анемия с резким падением гемоглобина, повышением непрямого билирубина крови, желтухой, ретикулоцитозом.

А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) указывают, что для развития анемии у больных системной красной волчанкой имеется ряд причин: тяжелая интоксикация с характерным для этого заболевания катаболизмом белков, непосредственное повреждение костного мозга, дефицит железа, интеркуррентные инфекции, поражения почек.

Терапевтические мероприятия, коррегирующие анемию при коллагенозах, оказываются малоэффективными; наоборот, при гемотрансфузиях часто возникают реакции непереносимости, по-видимому, связанные с образованием аутоаглютининов к эритроцитам.