МЗ: Медицина и Здоровье

Они образуют кининовую систему, обеспечивающую регуляцию местного и общего кровотока, проницаемость сосудистой стенки. В крови оба полипептида находятся в неактивном состоянии, в составе «2-глобулиновой фракции плазмы. Переход в активное состояние осуществляется при действии калликреинов — протеолитических ферментов.

Брадикинин в свободном состоянии обнаружен только в моче, в плазме крови содержание кининов обычно ничтожно. Это объясняется тем, что в крови существует активный протеолитический фермент — кининаза, быстро разрушающая образующиеся кинины. На схеме показан общий механизм образования и распад кининов в организме (по Т. С. Пасхиной, 1970).

Содержание кининогена в плазме крови обычно выражают не в весовых единицах, а в условных, принимая за единицу количество предшественника, из которого трипсин в стандартных условиях освобождает 1 мкг; брадикинина. В плазме крови человека в норме содержание кининогена равно 4—5 ед/мл.

Для выяснения роли кининов в физиологии и патологии необходима разработка точных методов определения калликреина, кининогенов. Существующие методы, основанные на их биологическом действии, также весьма трудоемки и мало доступны клиническим лабораториям. Было обнаружено также, что нарушение гемодинамики, болевой синдром, отеки, повышение проницаемости сосудистой стенки при некоторых заболеваниях, например, при ревматизме, полиартритах, панкреатитах, шоке, инфаркте миокарда, связывают с повышенным образованием кининов.

Значение исследования системы кининов в ревматологии до конца не изучены. При острой фазе ревматизма содержание калликреина увеличивается в 6—7 раз и составляет в среднем 40—50% от общей экстеразной. активности сыворотки крови. В этой же фазе болезни было найдено достоверное снижение содержания кини-k ногена от 4,6 до 3,5 ед. в 1 мл. Т. С. Пасхина (1970) считает, что некоторые темодинамические сдвиги при ревматизме (увеличение минутного и ударного объемов сердца с одновременным снижением общего периферического сопротивления, повышение проницаемости капилляров) могут быть объяснены активированием кининовой системы.

Melmon и соавт. (1967) показали, что кининовые полипептиды присутствуют в синовиальном выпоте больных ревматоидным, псориартическим полиартритом и подагрой. Таким образом, роль системы кининов в патогенезе полиартрита подтверждается клиническими данными.

Более 10 лет назад в ревматологической практике стали применять новые лабораторные тесты, отражающие как процессы дезорганизации соединительной ткани, так и процессы иммунной защиты организма. Одним из иммунологических показателей являются противострептококковые антигены, вырабатываемые стрептококковым токсином и обладающие активностью в отношении определенных тканей человека. К стрептококковым антигенам относятся: стрептолизин-О, фибринолизин или стрептокиназа, стрептогиалуронидаза и др.

Ответная иммунологическая реакция организма на действие стрептококковых токсинов выражается в усиленной выработке соответствующих антител: антистрептокиназы (АСК), антистрептолизина (АСЛ-О) и анти-стрептогиалуронидазы (АСГ). К ним относятся также особый характерный для патологического процесса белок (С-реактивный протеин) и ревматоидный фактор.

Прежде чем перейти к описанию отдельных методик, считаем необходимым подчеркнуть, что возникающие иммунобиологические реакции в ответ на стрептококковую инфекцию не являются специфическими для ревматизма и ревматоидного артрита. Таким образом, они мало пригодны для диагностики ревматических заболеваний, в то же время имеют значение для иммунологической характеристики степени активности и контроля за эффективностью лечения.

Принцип реакции состоит в том, что к разведенной сыворотке больного прибавляют одинаковое количество стрептолизина-0 и при наличии в ней антистрептолизина происходит реакция антиген — антитело.