МЗ: Медицина и Здоровье

Рвота является сложным нервно-рефлекторным актом; рвот­ный центр располагается в продолговатом мозге. По механизму возникновения рвоты могут быть периферического происхожде­ния (раздражение передается по чувствительным нервам к цент­ру) и центрального (раздражитель воздействует непосредственно на рвотный центр). Обычно рвоте предшествует тошнота — не­приятное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, чувством тяжести в желудке, шумом в ушах, потливостью, саливацией. Чаще всего тошнота предшествует рвоте, хотя возможны как тошнота без рвоты, так и рвота без предшествующей тошноты. У маленького ребенка тошнота, предшествующая рвоте, может проявляться беспокойством, высовыванием языка, чередующимися покраснением и побледнением кожи лица. Именно эта реакция служит дифференциально-диагностическим признаком между рво­той и срыгиванием. При последнем извержение содержимого же­лудка не отражается ни на поведении, ни на настроении ребенка независимо от объема, степени переваренности пищи, времени, прошедшего после кормления, и силы извержения.

Рвота всегда выступает как неопределенный многозначный симптом самых различных заболеваний, но лишь при токсикозе и менингеальном синдроме она является обязательным спутни­ком.

Рвоты в периоде новорожденности могут возникать в резуль­тате заглатывания околоплодных вод и слизи. В этом случае рвотные массы бесцветные (если нет примеси крови), содержат много слизи. Рвота может быть упорной и обильной.

В начале кормления рвота может возникнуть как результат неправильной техники вскармливания, что ведет к заглатыванию воздуха (аэрофагия).

Рвоты в период новорожденности могут появляться и при внутричерепной родовой травме. В этом случае, на­ряду с осложненным акушерским анамнезом, вскоре после рож­дения появляются жалобы на моторное возбуждение ребенка (крик, беспокойство, тремор подбородка и конечностей, зевота, судороги).

Рвота в период новорожденности может возникать в резуль­тате временной недостаточности надпочечников, что можно установить при определении низкого содержания хло­ридов, большого содержания калия в крови при увеличенном выведении с мочой натрия и хлора. Рвота быстро прекращается при соответствующем лечении.

Врожденная атрезия пищевода делает невозмож­ным прохождение пищи в желудок, а при пищеводно-бронхиаль­ном свище пища попадает в легкие. Первым симптомом, наблю­дающимся еще в роддоме, является обильное выделение пенистой слизи изо рта и носа. После отсасывания слизи она быстро на­капливается снова в большом количестве. К концу первых суток жизни возникают цианоз лица и одышка. Диагноз устанавли­вается путем катетеризации пищевода с вдуванием через катетер шприцем воздуха. Катетер (№ 8—10) следует вводить (при его прохождении без сопротивления) до метки 24 см, чтобы быть уверенным в том, что он действительно проник в желудок, а не свернулся кольцом в проксимальной культе пищевода (в послед­нем случае конец зонда обязательно покажется у ребенка во рту). При «упоре» зонда введенный через него воздух либо по­следует бесшумно в желудок, либо (при атрезии) с шумом вый­дет через нос и рот [Elefant Е., 1960]. Контрастная рентгеногра­фия с йодолиполом является решающей для диагностики.

Врожденный стеноз пищевода клинически прояв­ляется рвотой съеденной пищей, подчас повторяющейся на про­тяжении одного кормления. Рвоты начинаются при введении плотных прикормов. Дети раннего возраста жалуются при этом на загрудинные боли, исчезающие после рвоты, и на чувство «застревания» пищевого комка за грудиной. Примесь крови к рвотным массам указывает на начинающееся изъязвление в ре­зультате эзофагита. Такая же картина сопровождает и рубцовое сужение пищевода, при котором, однако, в анамнезе всегда име­ется указание на ожог пищевода. В диагностике решающее зна­чение придается контрастной рентгенографии.

Xалазия пищевода — недостаточность кардии желудка с постоянным зиянием пищеводно-желудочного отверстия. В ре­зультате пища легко забрасывается из желудка в пищевод. Пер­вые проявления в виде рвот сразу же после еды и особенно при возвращении ребенка в горизонтальное положение возникают в первые дни жизни или почти всегда на 1-й неделе жизни и ни­когда — позже 8-й недели.

Ахалазия пищевода — состояние, обратное халазии, но развивающееся в результате спазма пищеводно-желудочного со­общения кардии или грудной части пищевода. Выше — пищевод равномерно расширен. В грудном возрасте дети отказываются от груди «давятся» во время кормления. Рвота съеденной пищей происходит спустя некоторое время после еды. У более старших детей возникают дисфагические явления, подобные таковым при врожденном стенозе пищевода.

Врожденный «короткий» пищевод. При этом со­стоянии не происходит опущения желудка в брюшную полость, и кардиальная часть желудка, а иногда и более значительная ого часть, оказывается в грудной полости («грудной желудок»). Симптоматика аналогична таковой при халазии. Иногда в рвот­ных массах может содержаться кровь из-за изъязвления слизи­стой оболочки желудка, высоко распространяющейся вверх по пищеводу. Периодически может возникать кардиоспазм, и тогда в клинической картине начинают преобладать симптомы спазма пищевода. Дифференциальная диагностика должна проводиться с диафрагмальной грыжей.

Пилоростеноз. При этом врожденном пороке, встречаю­щемся преимущественно у мальчиков, имеет место гипертрофия сфинктера пилорической части желудка, препятствующая про­хождению пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку. Наи­более часто рвоты появляются на 2—3-й неделе жизни, однако они могут возникнуть на протяжении от 10-го дня до 8-й недели. Раннее возникновение рвот ухудшает прогноз. Рвоты первое время в виде фонтана, обильны, неоднократно возникают сразу после кормления. Изверженные массы содержат молоко, желу­дочный сок, свободную соляную кислоту (в норме отсутствует!), слюну, слизь, но никогда не содержат желчь. При осмотре ре­бенка можно обнаружить выбухание в надчревной области и при истончении подкожного жирового слоя на животе — перисталь­тические волны, распространяющиеся из левой подреберной об­ласти в направлении к пупку. Если спонтанная перистальтика не видна, то ее можно вызвать толчкообразными раздражениями кончиками пальцев области желудка. При интенсивной пери­стальтике желудок проецируется на передней брюшной стенке в виде песочных часов. Редко удается пропальпировать гипертро­фированный привратник справа от передней срединной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком. По мере нарастания интенсивности рвот реже становятся стул и мочеиспускания. Желудок растягивается задерживающейся в нем пищей, и на смену гипертоническим рвотам приходят атони­ческие, когда имеет место постоянное вытекание содержимого желудка из угла рта, приводящее к мацерации кожи на шее. Количество выделяемой пищи в период как гипертонических, так и атонических рвот превышает объем последнего кормления. Ребенок резко истощается, возникают явления эксикоза, сопро­вождающиеся повышением температуры тела и изменениями в моче (протеинурия, лейкоцитурия, глюкозурия). В результате потери с рвотой хлоридов возникает алкалоз вплоть до развития гипохлоремической комы с судорогами и дыханием типа Куссмауля. Для суждения о степени тяжести процесса пользуются ко­эффициентом (К) Розановой (I960), который вычисляется по формуле: (ежедневная потеря массы тела / масса тела при рождении)*100

Если К меньше или равен 0,1 %, то это говорит о легкой степени процесса; если К больше или равен 0,4 % — о тяжелой.

Клиническую картину в выраженных случаях желательно дополнить рентгенологическим исследованием, которое в неясных случаях (легкая и средняя формы) может оказаться решающим для постановки диагноза.

Пилоростеноз приходится дифференцировать главным образом с пилороспазмом, который возникает у невропатичных де­тей вскоре после рождения и проявляется в постоянных срыгиваниях. В отличие от пилоростеноза, заболевание возникает вскоре после рождения и выражается рвотами и срыгиваниями, не отражающимися, однако, на кривой нарастания массы тела и не сопровождающимися эксикозом, олигурией, видимой пери­стальтикой желудка и кишечника.

Врожденные механические препятствия в две­надцатиперстной кишке независимо от характера их происхождения (внутренний стеноз просвета кишки, атрезия двенадцатиперстной кишки, аннулярная поджелудочная железа, артериобрыжеечная компрессия), в отличие от пилоростеноза, ведут к появлению рвот с примесью зеленой желчи на 4—5-й день после рождения. В отдельных случаях возникает симпто­матика, свойственная пилоростенозу, но возможно и бессимптом­ное течение болезни, не отражающееся на состоянии ребенка.

Ранним, но грозным проявлением муконисцидоза может стать так называемый мекониальный илеус, вызываю­щийся обструкцией нижней части тощей и верхней части тонкой кишки вязкой, полуплотной, клейкой массой измененного мекония, неспособного к эвакуации. У ребенка после рождения не отходит меконий. На 1-й или 2-й день возникает рвота светлой жидкостью, сначала редкая, но вскоре учащающаяся. Рвотные массы становятся более темными. Живот вздут, через кожу про­свечивают петли кишечника. Несвоевременное вмешательство ведет к развитию перитонита.

К врожденным заболеваниям, хотя и диагностируемым в бо­лее позднем возрасте, относится аганглиоз толстой кишки, или болезнь Гиршпрунга. При этом заболевании в том или ином сегменте толстой кишки, чаще па протяжении нис­ходящей, сигмовидной или прямой кишки (крайне редко имеет место тотальное поражение), оказываются нарушенными межмышечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейснерово) сплетения, в результате чего перистальтические волны прерываются в по­раженном участке и каловые массы задерживаются, растягивая вышерасположенные участки кишечника (рис. 22). Заболевание проявляется либо сразу после рождения, либо в грудном возрасте с началом плотных прикормов. Упорный запор сопровождается вздутием живота, растянутая кожа которого истончается, стано­вится блестящей, с просвечивающими сосудами. Пальпаторно определяются каловые массы, способные моделироваться под пальцами, как пластилин. Гниение кала приводит к интоксика­ции п возникновению рвот. Дети отстают в физическом развитии, худеют, теряют аппетит, быстро утомляются. При декомпенсации могут развиваться явления непроходимости.

Причиной рвот в период новорожденности может быть и на­следственное заболевание, при котором нарушен процесс фермен­тативного превращения галактозы в глюкозу,—галактозелия. При этом заболевании с первых дней жизни возникают понос и рвота. Введение молока после чайно-водной паузы вновь ввергает ребенка в тяжелое состояние. Недостаточность печени выражается в ее увеличении, раннем развитии желтухи, гипопротромбинемии. В моче определяют наличие белка, сахара и аминокислот. При отсутствии лечения, если больной выживает, он резко отстает в физическом и психическом развитии, как правило, слепнет из-за развития катаракты.

Рвота в период новорожденности может быть одним из симп­томов сепсиса. Наиболее частым возбудителем сепсиса явля­ется стафилококк, проникающий в организм либо через пупочную ранку, либо через кожные покровы на 1—5-й дни жизни.

С 5-го по 12-й день длится скрытый период заболевания, после которого наступает клинический период болезни. Диагностика септицемической формы сепсиса у новорожденных крайне труд­на и должна основываться на микросимптомах (вялость, рвоты, отказ от груди, незначительные подъемы температуры тела, воз­никновение пневмоний, отитов, серовато-желтый цвет кожи, сни­жение концентрации гемоглобина).

Септикопиемические формы сопровождаются развитием мно­жественных гнойных очагов (гематогенные острые остеомиели­ты, флегмоны, стафилококковая деструкция легких).

Септико-гранулематозная форма листериоза может поражать плод внутриутробно, и тогда беременность закан­чивается рождением мертвого или тяжелобольного ребенка с нехарактерной симптоматикой (рвоты, цианоз, приступы асфик­сии, жидкий слизистый стул, мышечная гипотония, розеолезная или папулезная сыпь). В дальнейшем развивается гнойный ме­нингит, как правило, с фатальным исходом.

В грудном возрасте заболевание, начинаясь вяло, характери­зуется лихорадкой, лимфаденитом, спленомегалией, иктеричностью, возбудимостью (см. «Лихорадки, сочетающиеся с пораже­нием зева, глотки и полости рта»).

Рвоты у грудных детей могут быть обусловлены в ряде слу­чаев теми же причинами, что и в периоде новорожденности, но возможны и другие причины.

Рвота в грудном возрасте может возникнуть вследствие вос­палительных явлений в носоглотке (ринофариигит, аденоидит). Как и у детей более старшего возраста, она служит одним из симптомов токсикоза (см. «Кома»), менингеального синдрома (см. «Судороги», «Головная боль»). Особо стоит остановиться на инвагинации, гипервитаминозе D и привычных нервных рвотах.

Инвагинацией называется внедрение определенного от­дела кишки в просвет ниже (или выше) расположенного участка кишечника. Около 80 % инвагинаций наблюдается в возрасте от 4 мес до 1 года. Клиническая картина зависит от уровня внед­рения кишки, возраста ребенка и сроков, прошедших от начала заболевания. Типичной формой (слепо-ободочная и подвздошно-ободочная инвагинация) может считаться внезапное начало заболевания среди полного здоровья. Ребенок становится беспо­койным, кричит, сучит ножками. Лицо бледнеет, на лбу высту­пает холодный пот. Возникает рвота. Более старшие дети хвата­ются руками за живот, принимают коленно-локтевое положение. Спустя 3—7 мин приступ проходит, а через 5—20 мин повто­ряется с прежней силой. Постепенно светлые промежутки между приступами удлиняются, но состояние ухудшается (ребенок становится вялым, адинамичным, безучастным к окружающему, отказывается от пищи). В первые часы кал без изменений, но спустя 3—6 ч в нем появляется в больших количествах темная кровь с обязательным наличием слизи. Каловые массы могут от­сутствовать. При объективном обследовании через мягкую брюш­ную стенку удается пропальпирозать справа от пупка колбасо­видный инвагинат.

При гипервитаминозе D у ребенка, либо получавшего избыточные количества витамина, либо обнаружившего индиви­дуальную непереносимость последнего, возникает упорная ано­рексия, к которой затем присоединяются рвоты и запоры на фоне нарастающей интоксикации. Вскоре присоединяются симптомы почечной недостаточности в виде полидипсии, полиурии, изостенурии с протеинурией и цилиндрурия. Несвоевременная диагно­стика чревата развитием уремии на почве почечной недостаточ­ности.

Сниженный порог раздражения рецепторов, наблюдающийся у детей, страдающих невропатией, может привести к так назы­ваемым привычным нервным рвотам. Эти рвоты на­чинаются либо в первые недели жизни, либо позже, по никогда не возникают после 9-го месяца жизни. Рвота начинается спустя 1—2 ч после кормления и составляет по объему от ^lU до всей дозы съеденной пищи. Извержение происходит либо без видимо­го напряжения, либо при незначительных усилиях ребенка. Рвотные массы представляют собой опалесцирующую жидкость, содержащую хлопья створоженного молока; жидкость отличается резко кислым запахом или обладает запахом прогорклого масла. В редких случаях рвота после еды повторяется неоднократно. Дни частых рвот чередуются с днями, когда их не бывает. У де­тей сохраняется в большинстве случаев хороший аппетит. На основании клинической картины привычные нервные рвоты у грудных детей делятся на обычную (атоническую) и спастиче­скую формы. При атонической форме стул нормальный, но ино­гда он учащается до 3—4 раз в день, становится полужидким, зеленоватым, слизистым. Живот у ребенка обычно несколько вздут, опадая после рвот. Последние выражаются в медленном вытекании содержимого желудка. При спастической форме пре­обладают запоры, живот втянут, иногда выбухает в области же­лудка. Никогда не отмечаются перистальтические волны. Рвота фонтаном возникает через 15—30 мин после еды. Дети с при­вычной нервной рвотой выглядят истощенными, а в редких слу­чаях — атрофичными. Как правило, они беспокойны, возбудимы, вздрагивают, много кричат, сон у них неглубокий, преобладает гипертонус мышц.

Рвоты у детей старшего школьного возраста могут возникать в качестве симптома при интоксикационном синдроме раздраже­ния рецепторных туссигениых зон (ОРВИ, ангины), при раздра­жении рецепторных полей кишечника (пищевые токсикоинфек­ции), непосредственном воздействии токсина па рвотный центр (энцефалит, менингит), гипокортицизме (синдром Уотерхауса — Фридериксена), внутричерепных объемных процессах, мигрени, при таких заболеваниях желудочно-кишечного тракта, как ост­рый гастрит, хронический гастрит, язвенная болезнь, синдром Рейхманна, острый панкреатит, аппендицит, перитонит, мезаденит. Поэтому в данном разделе мы остановимся лишь на травмах мозга и циклической кетонемии (ацетонемической рвоте).

Травма головного мозга может возникнуть у ребен­ка в любом возрасте. Как правило, нарушение сознания возни­кает в момент травмы, варьируя от легкого кратковременного оглушения до глубокого коматозного состояния. При невозмож­ности установить анамнестически кратковременную потерю со­знания следует ориентироваться на бледность кожных покровов, вялость, заторможенность, некоторую дезориентированность ребенка к моменту госпитализации. У детей раннего возраста до­стоверным признаком нарушенного сознания являются спонтан­ные сосательные и жевательные движения. Вслед за первона­чальными явлениями, сопровождающимися, как правило, рвота­ми, наступает светлый промежуток, длящийся сутки и требую­щий динамического наблюдения за ребенком. Ухудшение состоя­ния, развитие менингеальных симптомов и усиление рвот свидетельствуют о нарастающем отеке головного мозга, а также о развитии эпи- или субдуральной гематомы.

Циклическая кетонемия (периодическая ацетонемическая рвота). Это состояние возникает относительно часто у де­тей с проявлениями нервно-артритического диатеза, преимущест­венно в возрасте 4—8 лет, и продолжается до конца пубертатного периода. В основе лежит характерная для нервно-артритиче­ского диатеза ферментативная недостаточность печени. Приступу рвоты предшествует, как правило, более или менее выраженный период предвестников (ухудшение настроения, потеря аппетита, головная боль, кишечные дисфункции либо в виде поноса, либо в виде запора). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных величин без видимых причин.

Рвота возникает внезапно, будучи спровоцирована каким- либо незначительным психогенным, инфекционным или другим фактором. Рвоту, повторяющуюся неоднократно и часто, не уда­ется ничем остановить. Даже глоток воды вызывает приступ рвоты. В короткое время ребенок худеет, слабеет, черты лица заостряются, либо он бледнеет, конечности холодеют. Пульс де­лается слабым, артериальное давление снижается. Могут возни­кать боли в области толстой кишки. Количество мочи уменьша­ется. Моча, рвотные массы и выдыхаемый воздух пахнут ацето­ном. Приступ может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток, способствуя в последнем случае развитию гипохлоремической комы. Оканчивается он столь же внезапно, как и начинается, при этом состояние ребенка улучшается «на глазах». Приступы могут повторяться с различной частотой.

« СЕМИОТИКА КОПРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ ||| ГОЛОВНАЯ БОЛЬ »