МЗ: Медицина и Здоровье

Некоторые формы сердечно-сосудистой патологии сопровож­даются вынужденным положением ребенка. Так, при недостаточности кровообращения III степени больные в по­стели принимают положение сидя или полулежа. Они садятся на край кровати, опустив ноги и слегка откинув голову назад, обычно на подушки или подголовник. При недостаточности кро­вообращения II степени больные занимают полусидячее положе­ние, что значительно облегчает их состояние.

При перикардите больные нередко принимают полусогнутое положение, опираясь на что-нибудь руками или приложив к гру­ди подушку.

При внешнем осмотре больного в ряде случаев сразу же мо­жет возникнуть предположение о заболевании сердечно-сосуди­стой системы (например, цианоз пли резкая бледность кожи, выбухание грудной клетки в области сердца — сердечный горб). Выбухание может достигать довольно больших разме­ров, образуя отчетливый бугор. Выпячивание грудной клетки в области сердца различных степеней образуется при врожденных пороках сердца, кардиомегалии (развившейся в раннем детском возрасте, когда костная система грудной клетки еще была подат­ливой, недостаточно окостеневшей), гипертрофии мышцы сердца (в основном левого желудочка). Незначительное выпячивание может появиться при длительных, затяжных перикардитах с большим объемом выпота в полости перикарда. Однако не всякое выпячивание передней стенки грудной клетки обусловлено уве­личением сердца, иногда оно является результатом костных из­менений вследствие перенесенного рахита.

При внешнем осмотре грудной клетки у ряда больных можно выявить усиление подкожного венозного рисунка, что свидетель­ствует о затруднении притока венозной крови к правым отделам сердца. Подобные нарушения гемодинамики свойственны неко­торым врожденным порокам сердца (триада и тетрада Фалл о, синдром Эйзенменгера), а также слипчивому перикардиту.

У больных с сердечно-сосудистой патологией наблюдаются отек и, которые свидетельствуют о недостаточности кровообра­щения вследствие слабости правого желудочка. Отеки сердечно­го происхождения имеют характерную особенность — они раньше появляются и наиболее выражены на периферии и низко распо­ложенных участках тела, например на стопах, в нижней трети голени, если больной ходит, или на спине, в области крестца, если больной лежит. По мере нарастания недостаточности кро­вообращения отеки увеличиваются, достигая степени анасарки. При длительном изменении положения тела сердечные отеки меняют свою локализацию.

Появление постоянного румянца на щеках с цианотичным оттенком характерно для пороков митрального клапана.

Пульсация крупных сосудов. При внешнем осмот­ре выявляют патологическую пульсацию по ходу крупных арте­рий или в областях, прилегающих к грудной стенке, например надчревная пульсация.

Усиленная пульсация сонных артерий наблюдается при от­крытом артериальном (боталловом) протоке, недостаточности полулунных клапанов аорты. Следует отметить, что усиление пуль­сации сонных артерий может возникать у высоколихорадящих больных, у больных тиреотоксическим зобом, при сильном нерв­ном возбуждении, но это усиление по амплитуде колебаний зна­чительно уступает пульсации при указанных пороках сердца и сосудистой аномалии. Нередко усиленная пульсация при аор­тальной недостаточности, вызванная резкими и значительными колебаниями артериального давления во время систолы и диа­столы, сопровождается покачиванием (киванием) головы, син­хронным сокращению сердца. Этот признак называется симпто­мом Мюссе.

Усиленная пульсация вен шеи и усиленное кровенаполнение их появляются при застое крови и неполной или затрудненной эвакуации крови из правого предсердия. При этом пульсация не совпадает с пульсом на общей сонной артерии, а амплитуда ее небольшая. Недостаточность трехстворчатого клапана сопровож­дается выраженным набуханием шейных вен и большой ампли­тудой колебаний их. Пульсация при данном пороке сердца совпа­дает с пульсом на общей сонной артерии. Этот симптом назван положительным венным пульсом.

Пульсация во втором межреберъе слева от грудины обуслов­лена расширением легочной артерии, что наблюдается у больных с открытым артериальным протоком, синдромом Эйзенменгера.

Усиленная пульсация в области над яремной вырезкой гру­дины может быть при септальном межпредсердном дефекте вследствие расширения и увеличения объема предсердия, а так­же при митральных пороках. При внимательном осмотре груд­ной клетки но ходу ребер иногда можно выявить усиленную пульсацию межреберных артерий, наблюдающуюся при коарктации аорты. При этом пороке развития аорты межреберные арте­рии расширены, так как через них осуществляется коллатераль­ное кровообращение.

Выраженная надчревная (эпигастральная) пульсация появ­ляется при увеличении массы и объема правого желудочка — ги­пертрофии и дилатации его. Она заметна сразу под мечевидным отростком грудины и усиливается на высоте вдоха. Надчревная пульсация обнаруживается при митральных пороках сердца, не­достаточности аортальных клапанов, значительно выраженной относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Надчревная пульсация, вызванная сокращением брюшной ча­сти аорты, располагается не непосредственно под мечевидным отростком, грудины, а несколько ниже. Кроме того, она ослабе­вает па высоте глубокого вдоха, так как при этом передняя брюшная стенка удаляется от аорты. При недостаточности аор­тальных клапанов и трехстворчатого клапана надчревная пульса­ция обусловлена колебаниями застойной печени, поэтому пло­щадь пульсации больше, чем при надчревной пульсации другого происхождения.

Верхушечный толчок определяется как визуально, так и пальпаторно, появляется вследствие передачи на переднюю грудную стенку систолического удара сердца. Верхушечный тол­чок представляет собой кратковременное выпячивание передней грудной стенки в области верхушки сердца (положительный сер­дечный толчок), проекция которой изменяется в различные воз­растные периоды (табл. 2).

ТАБЛИЦА 2

Локализация верхушечного толчка у здоровых детей в различные

возрастные периоды

(по В. И. Молчанову, 1915)

Возраст

0—1 год	2—6 лет	7—12 лет
1—2 см кнаружи от левой сосковой линии Четвертый межребер- ный промежуток	1 см кнаружи от ле­вой СОСКОВОЙ ЛИНИИ Пятый межре берный промежуток	По сосковой ЛИНИИ или на 0,5—1 см кнутри от нее Пятый межреберный промежуток

В противоположность положительному сердечному толчку втяжение грудной клетки в области верхушки сердца называется отрицательным сердечным толчком. Отрицательный сердечный толчок определяется при слипчивом перикардите, а также при образовании спаек перикарда с соседними органами.

Смещение сердечного толчка может быть у здорового ребенка при изменении положения тела. Так, при положении на левом боку верхушечный толчок смещается влево, на правом боку — вправо. На локализацию верхушечного толчка оказывают влия­ние и фазы дыхания (при глубоком вдохе толчок смещается вниз, при глубоком выдохе — вверх). Эти смещения относятся к кате­гории физиологических.

Патологическое смещение вверх, более выраженное по срав­нению с физиологическим, отмечается при высоком расположе­нии диафрагмы, вызванном асцитом, метеоризмом; смещение вниз появляется при эмфиземе легких, легочном сердце.

Верхушечный толчок может смещаться и в сторону. Влево он смещается при смещении всего сердца влево, как результат от­теснения органа плевральным выпотом, гидротораксом, пневмо­тораксом справа, при развитии плевроперикардиальных спаек, ателектазе левого легкого. Вправо верхушечный толчок смеща­ется при аналогичных патологических процессах левосторонней локализации, при развитии спаек справа и ателектазе правого легкого. Декстрокардия дает правосторонний верхушечный толчок.

Довольно типичны смещения верхушечного толчка в резуль­тате изменений самого сердца. Гипертрофия левого желудочка сопровождается смещением верхушечного толчка влево и вниз; смещение становится значительным при сочетании гипертрофии и дилатации левого желудочка. Особенно значительным это сме­щение бывает при недостаточности клапанов аорты. Увеличение всего сердца (кардиомегалия) сопровождается смещением вер­хушечного толчка влево п довольно часто вниз.

У детей вследствие тонкости передней грудной стенки сила верхушечного толчка довольно значительна, и хотя определение этого показателя весьма субъективно, оно имеет некоторое диаг­ностическое значение. Сила сердечного толчка зависит как от изменений самого сердца, так и от внесердечных факторов. Уси­ленный верхушечный толчок наблюдается при гипертрофии ле­вого желудочка, недостаточности клапанов аорты. Верхушечный толчок усилен при тиреотоксикозе, значительном похудании, ког­да грудная степка становится очень тонкой, при опухолях в зад­нем средостении, которые плотно придвигают сердце к передней грудной стенке.

Не меньшее диагностическое значение имеет ослабление силы верхушечного толчка. Оно наблюдается при миокардитах, острой сердечной недостаточности, перикардите. Значительное накопление жидкости в полости перикарда приводит к исчезно­вению сердечного толчка.

Некоторые внесердечные факторы (ожирение, отек подкож­ной жировой клетчатки, подкожная эмфизема) также вызывают ослабление силы верхушечного толчка.

Верхушечный толчок при гипертрофии и дилатации сердца становится разлитым, т. е. площадь его увеличивается.

При помощи метода пальпации грудной клетки регистрируют еще один феномен — дрожание грудной стенки. Если это дрожа­ние совпадает с фазой систолы, то его называют систолическим, если с фазой диастолы — диастолическим («кошачье мурлы­канье»).

Систолическое дрожание наиболее часто определяется при врожденных пороках сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки дрожание лока­лизуется в четвертом — пятом межреберьях у левого края груди­ны, при дефекте межпредсердной перегородки — на основании сердца, при стенозе отверстия аорты — на проекции места вы­хода ее, т. е. во втором — третьем межреберье справа от грудины. Реже в детском возрасте определяется систолическое дроягание на верхушке сердца при недостаточности митрального клапана. Систоло-диастолическое дрожание довольно типично для откры­того артериального протока с локализацией во втором межреберье слева от грудины или в левой подключичной ямке.

Следует отметить, что феномен систолического и систоло-диастолического дрожания не является обязательным для указан­ных сердечно-сосудистых аномалий. Так, при открытом арте­риальном протоке по мере развития легочной гипертензии диастолический компонент постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения.

Различие систолического и диастолического дрожания заклю­чается в том, что систолическое дрожание следует непосредствен­но за верхушечным толчком, а диастолическое — предшествует верхушечному толчку.

Пальпация периферических артерпальных сосудов (исследование пульса). Исследование пуль­са при подозрении па патологические нарушения сердечно-сосу­дистой системы производится пальпацией не только лучевой арте­рии, но и других артериальных сосудов, например бедренной ар­терии, тыльной артерии стопы.

Характеристика пульса включает частоту его, ритм, напря­жение, наполнение, величину, форму, симметричность этих пока­зателей справа и слева.

Частота пульса в детском возрасте имеет возрастные особен­ности. У детей раннего возраста наблюдается более частый пульс (так называемая физиологическая тахикардия). Это явление объ­ясняется преимущественным влиянием на функцию сердечно­сосудистой системы симпатического отдела вегетативной нерв­ной системы и повышенным обменом веществ у детей раннего возраста.

В педиатрической практике чаще наблюдают учащение пуль­са (тахикардию), которое может быть как у здоровых, так и у больных детей. У здорового ребенка тахикардия возникает при различных аффектах (испуге, страхе, радости, сильном возбуж­дении), а также после еды, физической нагрузки, в жаркую погоду.

При большинстве вирусно-бактериальных заболеваний, при сердечно-сосудистых заболеваниях, недостаточности кровообра­щения, тиреотоксикозе, анемиях возникает тахикардия. Принято считать, что при повышении температуры тела на 1 °С пульс уча­щается на 10—12 уд/мин (несколько больше, чем у взрослых). Однако такие заболевания, как брюшной тиф, туберкулезный менингит, хотя и протекают с повышением температуры тела, но сопровождаются отставанием частоты пульса от уровня ее повы­шения. Это имеет немаловажное диагностическое значение. Иногда частота пульса значительно опережает повышение темпе­ратуры тела, например при эндомиокардитах, милиарном тубер­кулезе, перитоните. При указанных заболеваниях высокой темпе­ратуры тела может не быть, но тахикардия всегда выражена значительно.

Урежение пульса (брадикардию) отмечают и у здоровых детей (например, во сне, как индивидуальная особенность, при возникновении отрицательных эмоций). Патологическое урежение пульса наблюдают при вирусном гепатите, в начальном пе­риоде менингита, при брюшном тифе, кризисе малярии и воз­вратного тифа, в периоде реконвалесценции после острых инфек­ционных заболеваний, при различных типах блокад сердца, по­ражении проводящих путей (тяжелые миокардиты), сужении отверстия аорты, алиментарной дистрофии, микседеме, повыше­нии внутричерепного давления (гипертензионный синдром), неф­рите, после быстрого удаления значительных количеств жидко­сти из плевральной или брюшной полостей, при передозировке наперстянки.

Под ритмом пульса понимают чередование пульсовых волн одинаковой амплитуды примерно через равные промежутки вре­мени. Нарушения такого чередования обозначаются как аритмич­ный, неравномерный пульс. Как правило, подобные нарушения связаны с изменениями основных функций сердца: возбудимо­сти, сократимости, проводимости и автоматизма.

Наиболее часто у детей встречается синусовая (дыхатель­ная) аритмия, представляющая собой изменение ритма пульса под влиянием фаз дыхания (учащение пульса при вдохе и урежение при выдохе). Дыхательная аритмия усиливается при вол­нении ребенка, плаче и особенно часто у детей с вегетативно-со­судистой дистонией, в частности в препубертатиом и пубертат­ном периодах.

Экстрасистолическая аритмия характеризуется появлением за нормальной пульсовой волной с очень незначительным интерва­лом дополнительной, более слабой волны. Иногда по пульсу пос­ле дополнительной пульсовой волны ощущается удлиненный интервал (компенсаторная пауза). Экстрасистолические волны обусловливаются внеочередными сокращениями сердца вследст­вие дополнительных импульсов возбуждения миокарда. Экстра­систолы могут быть хаотичными, следующими через различные интервалы, но в некоторых случаях появляются через одну пуль­совую волну (бигеминия), через две (тригеминия) или через большее количество пульсовых волн.

Более серьезной по прогнозу является мерцательная аритмия, характеризующаяся хаотичными пульсовыми волнами и нередко дефицитом пульса, т. е. уменьшенным количеством пульсовых волн на периферических сосудах по сравнению с числом сердеч­ных сокращений. При мерцательной аритмии ритм пульса не­правильный, пульсовые волны следуют через различные проме­жутки времени, разные но объему. Дефицит пульса становится более отчетливым после небольшой физической нагрузки. Это обстоятельство используется для дифференциальной диагностики дефицита пульса при мерцательной аритмии и экстрасистолии. При мерцательной аритмии дефицит увеличивается, а при экст­расистолии он уменьшается или исчезает.

Чаще всего мерцательная аритмия наблюдается при пороках митрального клапана (стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия).

При блокаде сердца пульс редкий, иногда 50 уд/мин и даже 40 уд/мин. В отличие от этого синусовая брадикардия никогда не сопровождается столь выраженным замедлением частоты пульса. Неполная блокада сопровождается в некоторых случаях периодическим выпадением пульсовых волн.

Выявление аритмичного пульса является сугубо ориентиро­вочным для диагноза симптомом сердечно-сосудистого заболева­ния. Окончательный диагноз ставится в результате комплекс­ного обследования больного с обязательным проведением элек­трокардиографии.

Внезапно появляющийся частый пульс, достигающий 180 уд/мин и более, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов (иногда дней) отмечается при пароксиз­мальной тахикардии.

Под напряжением пульса понимают сопротивление артери­альной стенки пальпирующему пальцу. Пальиаторная оценка этого сопротивления весьма приблизительна и субъективна, и оценивается она степенью давления, которое необходимо оказать на артерию, чтобы пальпирующие ее пальцы перестали ощущать пульсовую волну. Величина сопротивления артериальной стенки обусловлена степенью артериального давления. Поэтому более точным методом является измерение артериального давления, например, широко распространенным способом по Н. С. Корот­кову.

В зависимости от напряжения пульс может быть твердым (напряженным) и мягким. Твердый пульс определяется при симптоматических гипертензиях, гипертонической форме вегетативно-сосудистой дистонии, мягкий пульс — при коллапсе, шоке, падении сердечной деятельности, тяжелых интоксикациях.

Наполнение пульса обусловлено тем количеством крови, ко­торое выбрасывается в систолу в артериальную систему. По на­полнению различают полный и неполный (пустой) пульс.

Комбинированная оценка пульса по напряжению и наполне­нию его обозначается как величина пульса. По величине пульс может быть большим, т. е. нормальным, малым (слабым) и очень слабым (нитевидным). Слабый пульс наблюдается при сердеч­ной слабости, падении артериального давления, стенозировании аорты (па сосудах ниже и периферийнее места сужения), сте­нозе клапанов аорты. Нитевидный пульс характерен для тяже­лых степеней сердечно-сосудистой недостаточности, далеко за­шедших фаз развития коллапса и шока.

Форма пульса определяется особенностями подъема и паде­ния пульсовой волны. Быстрый подъем и столь же быстрое паде­ние пульсовой волны характерны для скачущего пульса (целеровидного). Скачущий пульс типичен для недостаточности клапанов аорты, открытого артериального протока. Эту форму пульса обозначают еще как высокий пульс. Сужение устья аорты, инфантильный тип развития аорты сопровождаются пульсом с медленным подъемом пульсовой волны и медленным падением ее. Форма пульса регистрируется методом сфигмографии.

Пульс с правильным чередованием больших и малых пульсовых волн, обозначаемый как альтернирующий пульс, отмеча­ется у больных тяжелыми миокардитами, острыми и хрониче­скими интоксикациями с явлениями миокардиострофии.

Определение симметричности всех перечисленных выше показателей имеет клиническое значение для диагностики неко­торых врожденных пороков сердца, например открытого артери­ального протока, дефекта предсердной перегородки, аневризм аорты, сдавления ее опухолями, стеноза левого предсердно-желу­дочкового отверстия, при котором увеличенное левое предсердие сдавливает подключичную артерию.

Артериальное давление. Тонус сосудов определяет величину артериального давления, клиническое значение кото­рого трудно переоценить в диагностике целого ряда патологиче­ских состояний в детском возрасте, несмотря на отсутствие таких заболеваний, как гипертоническая болезнь (за исключением под­росткового периода).

Повышение артериального давления (гипертензия) у детей чаще всего вторично, т. е. является симптомом какого-нибудь заболевания. Поэтому такую гипертензию называют симптома­тической. Наиболее распространенными симптоматическими ги­пертензиями являются гипертензии вследствие заболеваний соб­ственно сердечно-сосудистой системы, болезней почек, заболева­ний эндокринной системы, нарушений функции вегетативной нервной системы.

Повышение артериального давления на верхних конечностях обнаруживают у больных с коарктацией аорты (врожденное су­жение аорты в области дуги ее, чаще на нисходящем отрезке). При измерении артериального давления на нижних конечностях определяют значительное снижение его. Умеренное повышение максимального артериального давления наблюдается при от­крытом артериальном протоке и недостаточности клапанов аорты.

Довольно рано, в начальных фазах развития повышается ар­териальное давление при узелковом периартериите, при котором появляются набухание и утолщение стенок артерий и артериол. Очень часто в патологический процесс вовлекаются почечные сосуды, и тогда гипертензия становится постоянным симптомом, а повышение давления — высоким.

Среди заболеваний почек, сопровождающихся артериальной гипертензией, следует прежде всего отметить острый диффузный гломерулонефрит. Повышение давления возникает уже в начале заболевания и объясняется выделением пораженной почкой боль­ших количеств ренина и ангиотензина. Легкое течение заболева­ния не сопровождается повышением артериального давления. Если давление повышается, то при благоприятном развитии за­болевания к концу 3-й недели оно начинает снижаться и посте­пенно нормализуется. Длительная артериальная гипертензия при остром диффузном гломерулонефрите является прогностически неблагоприятным признаком.

Стойкое повышение артериального давления возникает иног­да при хроническом нефрите с нарушением многих функций почек, в первую очередь концентрационной. Исход хронического нефрита в сморщенную почку, как правило, вызывает почечную гипертензию.

Длительный рецидивирующий пиелонефрит, приводящий к хроническому интерстициальному поражению почек с последую­щим развитием склеротических изменений в почках, также мо­жет сопровождаться повышением артериального давления. Обыч­но оно появляется в старшем школьном возрасте.

Артериальное давление повышается при кистозном перерож­дении почек, обычно диагностируемом уже в раннем детском возрасте, при гипоплазии почек, как односторонней, так и дву­сторонней. В случаях гипоплазии почек повышенное артериаль­ное давление появляется довольно рано (при двусторонней — в раннем детском возрасте, при односторонней — несколько позже).

Гидронефроз вследствие стеноза мочеиспускательного канала или других причин затруднения оттока мочи может приводить к повышению артериального давления.

Одним из серьезных осложнений сахарного диабета является склероз сосудов, в частности склероз сосудов почек, а именно — гломерулярного аппарата, что приводит к стойкому повышению артериального давления.

Очень редко причиной гипертензии почечного происхождения является врожденная аневризма почечной артерии, которая вы­зывает гипоксию почки и последующую гиперпродукцию репи­на. Решающим методом в распознавании этой редкой формы почечной патологии оказываются почечная ангиография и радио-изотопная ренография.

Для почечной гипертензии, особенно для врожденной патоло­гии почек, характерно высокое повышение артериального давле­ния: систолического — до 20,0—24,0 кПа (150—180 мм рт. ст.), диастолического — до 12,0—13,3 кПа (90—100 мм рт. ст.).

При ряде эндокринных заболеваний также происходит повы­шение артериального давления. Среди них, кроме отмеченного выше осложненного сахарного диабета, наиболее выраженной гипертензией сопровождаются тиреотоксикоз, первичный альдостеронизм (болезнь Конна), феохромоцитома, синдром Иценко — Кушинга, акромегалия.

При тиреотоксикозе одновременно вместе с повышением арте­риального давления имеется стойкая тахикардия. Эти симптомы зависят от повышенного тонуса симпатического отдела вегета­тивной нервной системы.

Феохромоцитома представляет собой опухоль мозгового слоя надпочечников, где сосредоточено много хромаффшшых клеток, продуцирующих большое количество адреналина и норадреналина. Хромаффпнш клетки сосредоточены также в узлах симпа­тического нерва, поэтому феохромоцитома может возникнуть и но ходу симпатического нерва. Феохромоцитома характеризу­ется приступообразным повышением артериального давления. Приступы продолжаются от нескольких минут до 30—45 мин и сопровождаются иногда повышением температуры тела, усилен­ным потоотделением, головной болью. По мере разрастания опу­холи приступы учащаются, н повышение давления становится более стойким.

Первичный альдостернизм характеризуется повышенной про­дукцией альдостерона вследствие гиперплазии коры надпочечни­ков. Повышение артериального давления при этом заболевании стойкое, особенно диастолического.

Акромегалия сопровождается умеренным повышением арте­риального давления не во всех случаях.

Повышение артериального давления может быть при синд­роме Ицепко — Кушинга, как первичном, так и вторичном. Пер­вичный связан с подавлением функции гипофиза, а вторичный обусловлен применением кортикостероидных гормонов, облада­ющих также угнетающим гипофиз действием. Повышение давле­ния сочетается с признаками ожирения. Повышается как систо­лическое, так и диастолическое давление. Степень повышения различная — от низких цифр до высоких, для систолического давления — до 26,7 ^кПа (200 мм рт. ст.).

Как известно, сильное влияние на тонус артериальных сосу­дов, а следовательно, на величину артериального давления ока­зывает симпатический отдел вегетативной нервной системы. При усилении этого влияния артериальное давление повышается. По­этому всякое возбуждение симпатической иннервации влечет за собой повышение артериального давления. Это случается при эмоциональных напряжениях, психическом возбуждении, нейротоксикозах. Повышение давления в подобных случаях имеет вре­менный характер. Более стойким оно может быть при гиперто­нической форме вегетососудистой дистонии, особенно у подрост­ков или в препубертатном периоде.

Снижение артериального давления (гипотензия) — нередкое явление у детей. Быстрое снижение артериального давления ха­рактерно для острой сердечной и сосудистой недостаточности, наблюдающейся при коллапсе, шоке, обмороке, токсикозах раз­личного происхождения.

Более стойкое снижение артериального давления наблюдается при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, эндо­кринных заболеваниях, уменьшении объема циркулирующей крови.

Снижение артериального давления довольно часто возникает вследствие уменьшения минутного объема сердца, что типично для врожденных пороков сердца со стенозом легочной артерии (тетрада и пентада Фалло), стеноза левого предсердно-желудочнового отверстия. Систолическое давление при неизмененном ди­астолическом давлении снижается у больных с дефектом меж- желудочковой перегородки.

В раннем детском возрасте снижение давления появляется у больных сердечной формой гликогеновой болезни и субэпдо- кардиальным фиброэластозом. Последнее заболевание проявля­ется периодически появляющимися приступами острой сердеч­ной недостаточности, сопровождающимися снижением артериаль­ного давления.

Снижение артериального давления является важным призна­ком миокардитов ревматического и неревматического происхож­дения. При поражениях мышцы сердца сила мышечного сокра­щения уменьшается, что приводит к значительному уменьшению минутного объема сердца и тем самым уменьшению массы цир­кулирующей крови.

Энтеральный токсикоз на высоте заболевания характеризу­ется развитием резкого обезвоживания (ангидремический шок), значительным снижением массы циркулирующей крови, токси­ческим поражением вазоконстрикторов, а в далеко зашедших случаях — гипокалиемией, что и приводит к снижению артери­ального давления.

Катастрофическое падение артериального давления возникает при менингококковом сепсисе (менингококкцемии) вследствие кровоизлияния в надпочечники. Однако кровоизлияние в надпо­чечники, или апоплексия надпочечников, может, хотя и редко, возникать вне связи с менингококковой инфекцией.

Длительное стойкое снижение артериального давления появ­ляется у больных с хронической надпочечниковой недостаточ­ностью, характерной для болезни Аддисона (бронзовая болезнь). Снижается как систолическое, так и диастолическое давление.

Постоянное небольшое снижение артериального давления бы­вает у детей с гипофункцией щитовидной железы (гипотирео­зом), болезнью Дауна, дистрофией, гипогликемическими состоя­ниями.

У девочек чаще, чем у мальчиков, наблюдается гипотониче­ская форма вегетососудистой дистонии, для которой характерно снижение артериального давления. У детей астенического тело­сложения со слабо развитой мышечной системой артериальное давление всегда несколько снижено.

Границы сердца зависят от возраста детей, физического развития и строения грудной клетки.

В настоящее время используют нормативы границ сердца, установленные В. И. Молчановым (1915) (табл. 3, 4).

Правая граница относительной сердечной тупости у детей в основном образована правым предсердием и незначительной частью правого желудочка; левая — левым желудочком; верх­няя — левым предсердием и ушком его.

Границы абсолютной сердечной тупости у детей

Расширение границ относительной тупости сердца может быть как общим, во все стороны, так и изолированным — в какую- либо одну сторону (вправо, влево и вверх).

Увеличение относительной сердечной тупости влево обуслов­ливается гипертрофией и дилатацией левого желудочка, что наблюдается при недостаточности двустворчатого клапана и кла­панов аорты, стенозе отверстия аорты и коарктации аорты, симп­томатической гипертензии и гипертонической болезни юношеско­го возраста, открытом артериальном протоке.

Однако при некоторых пороках сердца (изолированный стеноз легочной артерии, тетрада Фалло) левая граница относительной сердечной тупости может быть расширена вследствие смещения левого желудочка гипертрофированным правым желудочком.

Увеличение относительной сердечной тупости вправо проис­ходит за счет расширения правого предсердия и правого желу­дочка и наблюдается при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности трехстворчатого клапана, незаращении ыежпредсердной перегородки, изолированном стенозе легочной артерии, комбинированных врожденных пороках сердца со стено­зом легочной артерии (триада, тетрада и пентада Фалло), а также при синдроме Эйзенменгера. Относительная сердечная тупость увеличивается вправо и при легочном сердце.

Увеличение относительной сердечной тупости вверх происхо­дит вследствие гипертрофии левого предсердия и наблюдается при митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки.

Дефект межжелудочковой перегородки и диффузный миокар­дит сопровождаются расширением относительной сердечной ту­пости и вправо, и влево.

Увеличение относительной тупости во все стороны наблюда­ется при расширении левого и правого желудочков и левого предсердия, что происходит при митральном стенозе в сочетании с недостаточностью митрального клапана (митральный порок). При выпотном перикардите вследствие накопления жидкости в полости перикарда также происходит увеличение относительной тупости во все стороны, но оно принимает форму трапеции, ос­нование которой обращено вниз.

Диагностическое значение имеет перкуторное определение границ сосудистого пучка во втором межреберье с обеих сторон грудины. У здоровых детей ширина сосудистого пучка, т. е. уме­ренное притупление перкуторного звука, не превышает 4 см. Расширение сосудистого пучка определяется у больных с откры­тым артериальным протоком, синдромом Эйзенменгера.

« Сердечные тоны. Заболевания сердечнососудистой системы ||| Спинной мозг. Семиотика нервной системы »