МЗ: Медицина и Здоровье

Синдром расстройства ротового пищеварения. Как известно, в ротовой полости пища у детей со сформировавшейся зубочелюстной системой подвергается механическому измельчению и воздействию фермента слюны — птиалина. Недостаточность пере­жевывания пищи приводит к тому, что, во-первых, в желудочно-кишечный тракт попадают солидные частицы пищи, которые под­даются воздействию ферментов пищеварительных соков с трудом и могут, пройдя весь пищеварительный тракт, перевариться не­полностью; во-вторых, проглатывание пищевых кусков без пере­жевывания резко сокращает время пребывания пищи в ротовой полости и тем самым нарушает ферментативное воздействие на нее слюны. Иными словами, самый начальный период процесса пищеварения нарушается. Прежде всего речь идет о начальном расщеплении крахмала на декстрины и мальтозу под действием птиалина.

Немаловажное значение в происхождении синдрома расстрой­ства ротового пищеварения имеет наличие инфекционных очагов в полости рта и глотке. Речь идет о кариозных зубах, пиорее и хроническом тонзиллите. Вызванные, как правило, патологиче­ской флорой, они инфицируют пищу этой флорой и тем самым нарушают физиологический микробный пейзаж в желудке и кишечнике, что приводит к различным патологическим измене­ниям слизистой оболочки пищеварительного тракта, образованию продуктов ненормального бактериального разложения пищи и нарушению процессов всасывания. Кроме того, нарушается и двигательная функция желудочно-кишечного тракта вследствие механического раздражения рецепторного аппарата слизистой оболочки его и химического раздражения продуктами патологи­ческого распада пищи.

Попадание в желудок и кишечник значительного количества патогенных микробов из очагов хронической инфекции, патоло­гическое расщепление ими пищевых продуктов и всасывание не­обычных для детского организма продуктов бактериального раз­ложения пищи, иногда даже ядовитых, приводят к интоксикации.

Копрологический синдром расстройства пищеварения в поло­сти рта выражается в неустойчивости стула, наличии фрагментов пищи, не подвергшейся ферментативному воздействию пищева­рительных соков, появлении зловонного кала, крахмальных кле­ток или избытка крахмальных зерен, продуктов гниения белков, брожения углеводов и масляно-кислого расщепления жиров (три последние примеси в кале объясняются бактериальным разло­жением пищи). Увеличивается частота стула. Как правило, ме­няется флора каловых масс за счет увеличения кокковой флоры.

Синдром недостаточности желудочного пищеварения обуслов­лен наличием острого или хронического гастрита, снижением или отсутствием пепсина и соляной кислоты, повышением кис­лотности желудочного сока, нарушением моторной функции желудка (гипотония или атония, спазм привратника), отчасти синдромом расстройства ротового пищеварения.

К копрологическим симптомам нарушения желудочного пи­щеварения относится, прежде всего, появление в кале значитель­ного количества мышечной и соединительной ткани, при этом мышечные волокна не изменены. Появление неизмененных или мало измененных мышечных волокон свидетельствует о прежде­временной эвакуации пищи из желудка.

Другим симптомом является обнаружение в каловых массах переваримой клетчатки, содержащейся в овощах, бобовых и зла­ковых. Эта клетчатка образует кусочки и даже пласты. Обычно под воздействием желудочного сока переваримая клетчатка раз­рыхляется, клетки ее набухают и при попадании в щелочную среду двенадцатиперстной кишки лопаются. Благодаря этому ферменты поджелудочной железы и кишечника воздействуют на содержимое этих клеток. При нарушении желудочного пищева­рения переваримая клетчатка недоступна действию ферментов кишечного сока и появляется в кале.

Следует подчеркнуть, что у многих больных копрологические симптомы нарушения желудочного пищеварения компенсируют­ся деятельностью других отделов желудочно-кишечного тракта, поэтому указанные симптомы приобретают диагностическое зна­чение только при нарушении компенсаторной функции кишеч­ника. Как только эта компенсация нарушается, кал становится разжиженным, реакция его делается резко щелочной, повышает­ся содержание свободного и связанного аммиака, появляются соли жирных кислот, а также в избытке органические кислоты. Присоединяются клинические симптомы энтерита и колита, хотя копрологические признаки воспаления тонкой и толстой кишки отсутствуют.                                                            I

При анализе причин функциональных расстройств кишечника необходимо помнить о возможности их появления в случае не­достаточности переваривания пищи в желудке. Основным пато­генетическим звеном связи этих двух патологических сдвигов является поступление в толстую кишку пищевой кашицы, бога­той белковыми и углеводными соединениями, которые служат питательной средой для гнилостных и бродильных микроорга­низмов. Играет определенную роль и выпадение барьерной функ­ции желудка при нарушении желудочного пищеварения. В ре­зультате этого в кишечник попадают микроорганизмы, которых при нормальном желудочном пищеварении у ребенка не бы­вает.

Синдром недостаточности пищеварения в двенадцатиперстной кишке. Появление этого синдрома очень тесно связано с пораже­нием не только двенадцатиперстной кишки, но и привратника желудка. Это объясняется тем, что быстрое прохождение пище­вой массы через привратник желудка и двенадцатиперстную кишку с физиологической точки зрения следует расценить как выпадение ферментативной деятельности значительного отрезка пищеварительного тракта.

Синдром сопровождается следующими копрологическими признаками: измененная мышечная ткань имеется в виде мелких скоплений, в большом количестве встречаются неизмененные мышечные волокна с поперечной исчерченностью, клетки переваримой клетчатки хотя и разъединены, но не увеличены в объ­еме и не изменены, небольшое количество внутриклеточного крахмала, кал разжижен, сероватого цвета. Число дефекаций увеличено. Крайне редко бывает интенсивно окрашенный кал вследствие избыточного выделения желчных пигментов.

Наличие вышеописанного копрологического синдрома сопро­вождается метеоризмом, тошнотой, редкими рвотами, срыгиваниями.

Синдром возникает при недостаточности желудочного пище­варения, панкреатитах различного происхождения, заболеваниях печени и желчевыводящих путей, лямблиозе (кишечном и жел­чевыводящих путей), стронгилоидозе, аикилостомидозе, ахилии.

Синдром недостаточности панкреатического переваривания. Этот синдром связан со снижением или выпадением действия одного или нескольких ферментов поджелудочной железы. Раз­витие синдрома сопровождается умеренным учащением дефекации (до 4—5 раз в сутки). При этом кал обильный (что свиде­тельствует об укорочении пребывания пищи в кишечнике), разжиженный, но без слизи, цвет его серо-желтый, немного напо­минает замазку, консистенция чаще мазеобразная, реакция кала щелочная или нейтральная. Каловые массы имеют запах прогорклого масла. Визуально определяется блестящая, будто смазанная маслом поверхность кала из-за обильного содержания нейтрального жира. Появление в кале большого количества нейтрального жира является абсолютным показателем недоста­точности панкреатического переваривания. При химическом исследовании кала обнаруживают почти полное отсутствие липо- лиза в кишечнике.

В случае сочетания данного синдрома с синдромом недостаточности желудочного переваривания в кале содержатся неизмененные мышечные волокна, крахмалсодержащие клетки. Подобная копрограмма характерна для тяжелых поражений подже­лудочной железы, редко встречающихся в детском возрасте. Учитывая тот факт, что у детей чаще наблюдается парциальная недостаточность поджелудочной железы, в копрограмме обна­руживается не только нейтральный жир в большом количестве, но и расщепленный жир.

При энтеральном токсикозе у детей вследствие резкого нару­шения процессов пищеварения в желудочно-кишечном тракте также может появляться в каловых массах и нейтральный жир, и расщепленный, хотя убедительных данных в пользу поражения поджелудочной железы нет.

Синдром недостаточности панкреатического переваривания наблюдается у детей с панкреатитом (острым и хроническим при обострениях), язвенной болезнью двенадцатиперстной киш­ки, хроническим гастритом с длительной ахилией и вызванной этим процессом гипофункцией поджелудочной железы, пеллагрой.

Синдром нарушения желчеобразования и желчевыделения. Желчь, как известно, играет большую роль в процессах перева­ривания и усвоения жира пищи. Снижение содержания или от­сутствие в желчи таурохолевой и гликохолевой кислот нарушают расщепление жирных кислот, вследствие чего в кишечнике жи­ровые вещества плохо всасываются и подвергаются разложению анаэробными микроорганизмами, результатом которого являются продукты масляно-кислого брожения.

Копрологический синдром характеризуется полужидким, ма­зеобразным (или крошковатым, .мылоподобным) калом. Цвет кала серовато-белый, реакция нейтральная или слабокислая (реже — кислая из-за наличия свободных жирных кислот, запах резкий, напоминающий запах прогорклого масла. При микроско­пическом исследовании кала выявляют значительное количество расщепленного жира, кристаллов жирных кислот. Наибольшее значение имеет ахоличность кала, в связи с чем необходимо ис­следование испражнений на содержание стеркобилина.

Синдром появляется при обтурационных (механических) жел­тухах любого происхождения, остром гепатите, включая вирус­ный гепатит, энтеральном токсикозе у детей 1-го года жизни, пищевых токсиконнфекциях, паразитарных заболеваниях печени и желчевыводящих путей (лямблиоз, тениидоз, аскаридоз), тя­желых анемиях, сопровождающихся угнетением желчеобразова­ния, дуоденитах, иногда после рентгенологического исследования (с барием) желудка и кишечника.

Синдром нарушения тонкокишечного переваривания. В сред­нем пищевая кашица пребывает в тонкой кишке около 4 ч. В течение этого времени продолжается действие на пищевые вещества желчи и ферментов поджелудочной железы, осуществ­ляются действие ферментов кишечного сока и основной процесс пищеварения — всасывание подвергшейся ферментативному рас­щеплению ПИЩИ.

Синдром появляется при ускоренном прохождении пищевой кашицы по тонкой кишке и вследствие бактериального разложе­ния пищи, расщепленной ферментами не до конечных продуктов.

Копрологические симптомы этого синдрома следующие: кал неоформленный, водянистый, иногда с примесью слизи светло- желтого цвета, но может быть темно-бурый, коричневый или ахоличный и зеленоватый. Реакция его чаще нейтральная, сла­бокислая, реже — щелочная. Примесь слизи имеет некоторые особенности при данном синдроме: если кал жидкий, то слизь в виде мелких включений равномерно смешивается с каловыми массами, в комочках слизи под микроскопом обнаруживаются кристаллы биливердина. При наличии воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника наряду со слизью в кале содер­жатся цилиндрический эпителий, лейкоциты, а при язвенном поражении слизистой оболочки — эритроциты.

При микроскопическом исследовании кала обнаруживают значительное количество измененных мышечных волокон, незна­чительное количество внеклеточного крахмала, умеренное повы­шение содержания органических кислот, жировой детрит, боль­шое количество кристаллов тугоплавких жирных кислот, реже — капли нейтрального жира. При преобладающем молочном пита­нии у детей раннего возраста в кале содержится большое коли­чество жирных кислот.

Синдром недостаточного тонкокишечного переваривания наб­людается при расстройствах ротового пищеварения, нарушениях желудочного и панкреатического пищеварения, желчеобразова­ния и желчевыделения, энтеритах различной этиологии, острых токсикозах и хронических интоксикациях, глистных инвазиях с преимущественной локализацией паразитов в тонкой кишке, патологических нарушениях кальциевого, натриевого и калие­вого обмена, уремиях, тиреотоксикозе.

Диспепсический синдром у детей раннего возраста — синдром, возникающий у детей 1-го года жизни в результате перекорма, нарушений композиции питания, наличия очагов парентераль­ной инфекции (парентеральная диспепсия), а в тяжелых слу­чаях — в результате кишечной инфекции (колиэнтерит, сальмо­неллез, вторичный дизентерийный токсикоз).

При этом копрологическом синдроме отмечается учащение стула до 6 раз в сутки при простом остром нарушении питания и пищеварения (простой диспепсии) и свыше 6 раз в сутки при токсическом расстройстве питания и пищеварения (энтеральный токсикоз). Кал принимает желто-зеленое окрашивание, имеет патологические примеси в виде небольшого количества слизи и белых комочков (магнезиальные и кальцийные мыла жирных кислот). Энтеральный токсикоз сопровождается жидким, водя­нистым, брызжущим калом, в составе которого каловые массы представлены отдельными хлопьями. Иногда испражнения срав­нивают но внешнему виду с рублеными яйцами. Реакция кала слабокислая или щелочная. В кале содержится повышенное ко­личество нейтрального жира и жирных кислот.

Колитический синдром. В толстой кишке пищевая кашица продолжает подвергаться воздействию ферментов кишечного со­ка, а также действию кишечной флоры, свойственной этому от­делу кишечника.

На характер копрограммы оказывают влияние как двигатель­ные расстройства толстой кишки (дискинезня), так и воспали­тельные изменения слизистой оболочки ее.

Одним из частых проявлений дискннезии толстой кишки является спастический запор, который нередко имеет рефлекторное происхождение. Патологические рефлексы могут появляться вследствие поражения слизистой оболочки толстой кишки, нервного аппарата стенки толстой кишки, дисфункции межмышечного и подслизистого нервных сплетений, вегетативной дистонии, заболеваний других органов пищеварения (холецис­тит, гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцати­перстной кишки) и органов брюшной полости (пиелонефрит, ги­некологические заболевания). Довольно часто дискинезия тол­стой кишки появляется после перенесения дизентерии, которая вызывает поражение нервно-регуляторного аппарата кишечника, в частности межмышечного и подслизистого нервных сплетений.

Характерной особенностью копрограммы при дискинетических расстройствах толстой кишки является фрагментация кало­вых масс. Отдельные фрагменты плотные, различной конфигура­ции, нередко склеены между собой слизью. Дискинезия сигмо­видной кишки, ампулы прямой кишки сопровождается появлением мелкофрагментированных каловых масс типа «овечь­его кала». Довольно типично окутывание отдельных фрагментов вязкой слизью. В последней содержатся слущенный кишечный эпителий, единичные лейкоциты, кристаллы жирных кислот.

Копрологическая картина воспалительных поражений слизи­стой оболочки толстой кишки характеризуется обилием слизи, в которой обнаруживают в большом количестве нейтрофилы, гнойный детрит, дегенеративно измененный слущенный кишеч­ный эпителий. Весьма типичными копрологическими признаками сопровождается дизентерийный колит (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поносами»), В каловых массах всегда содержит­ся много слизи и гноя, состоящего сплошь из нейтрофильных лейкоцитов, к гною примешиваются эритроциты, в некоторых случаях имеются прожилки крови или даже сгустки ее. В ряде случаев кал остается оформленным, по выхождению его пред­шествует выделение слизи или беловато-серой жидкой массы, последующие же каловые массы покрыты сверху слизью и ука­занной беловато-серой массой. Жидкая часть состоит из распа­дающихся эпителиальных клеток (иногда видны только ядра клеток). В таких каловых массах встречаются в небольших количествах пищевые остатки, не подвергшиеся ферментативно­му разложению, содержится стеркобилин. Проба на растворимый белок положительная.

Описанные изменения кала наблюдаются в сочетании с кли­ническими симптомами и при обострении хронической дизен­терии.

« Кровь в кале ||| СЕМИОТИКА КОПРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ »