МЗ: Медицина и Здоровье

В этом возрасте увеличенный размер живота гораздо реже явля­ется результатом метеоризма; преимущественно он бывает след­ствием скопления застойного или воспалительного происхождения жидкости в брюшной полости.

Нужно отличать увеличение живота при ожирении (obesitas) разного происхождения, при котором размеры живота нарастают вследствие отложения жиров в брюшной стенке, сальнике и брыжейке. В таких случаях’ складка кожи на животе бывает толщиной более 3—4 см, а пупок — впалым. При общем ожирении от перекармливания при исследовании не обнару­живают других патологических отклонений (рис. 227). Увеличен­ный живот, вследствие отложения жиров наблюдается при ожи­рении в период полового созревания, быва­ющего особенно выраженным при адипозо-генитальной дистрофии, для которой характерно ограничение ожирения преимущественно в области живота и ягодиц. Большим бывает живот у детей и при болезни Иценко—Cushing (рис. 228), при синдроме Laurence—Moon—Biedl, а также и при некоторых диэнцефальных поражениях (рис. 229). В некоторых случаях объем живота становится огромных размеров у детей, подвергшихся длительному лечению (в больших дозах) преларатами кортизона по поводу лейкоза, нефротического синдрома, колагенозов и т. д. (рис. 230). У таких детей разви­вается синдром, похожий на синдром Кушинга, с типичным луно­образным лицом.

Среди заболеваний, ведущих к увеличению количества содержимого кишечника, в этом возрасте увеличенный размер живота является самым характерным для аганглионарной формы врожденногомегаколона (болезнь Hirsch­sprung). Отсутствие иннервации в соответствующем отделе толстой кишки, чаще всего в сигмовидной ободочной кишке или в прямой кишке, приводит к гипоплазии и сужению этого отдела и расширению вышележащего с задержкой испражнений. Пока ребенок на грудном молоке, и кал бывает жидким, запор не осо­бенно выражен. Изо дня в день живот все больше и больше вздувается, приобретая невероятно огромные размеры (рис. 231).

Рис. 227. Большой размер живота при общем ожирении.

Рис. 228. Большой размер живота при болезни Иденко—Cushing.

Рис. 229. Общее ожирение у ребенка с поражением межуточного мозга.

Рис. 230. Большой размер живота у ребенка с гиперкортицизмом вследствие длительного лечения по поводу острого лейкоза.

После клизмы и отхождения кала размеры его уменьшаются, не возвращаются, однако, к нормальным. Почти во всех случаях больные бывают слабой упитанности, в силу чего увеличенный объем живота все больше бросается в глаза. Пораженными ока­зываются, главным образом, мальчики. Контрастная ирригоскопия и рентгенография выявляют огромных размеров расширение ободочной кишки с незначительной гаустрацией. На боковой и прямой проекциях обнаруживается сужение — анато­мический субстрат причины мегаколона. Правильный диагноз имеет важное значение, так как эту форму заболевания, в отличие от идиопатической, с успехом лечат оперативным способом. Ее нужно разграничивать от приобретенного симпто­матического мегаколона, возникающего вторично после рубцовых и других приобретенных сужений ободочной кишки.

Рис. 231. Аганглионарная форма врожденного мегаколона: большой размер живота с кахексией; контрастная ирригоскопия того же ребенка — стрелка указывает на место сужения между прямой кишкой и сигмообразной ободочной кишкой.

При врожденном долихоколоне живот нара­стает, но никогда не достигает размеров живота при мегаколоне. И в этом случае отмечается запор, который однако, не бывает упорным, и нередко сменяется поносом. Обычно дети бывают слабой упитанности. Диагноз выясняется лишь после проведе­ния рентгенологического исследования, при котором выявляется значительное удлинение толстой кишки, притом, преимущественно за счет сигмовидной (рис. 232). Не следует, однако, забывать, что у грудных и маленьких детей сигмовидная ободочная кишка длиннее, чем у взрослых.

Рис. 232. Ирригоскопия при врожденном долихоколоне.

Рис. 233. Увеличение живота при целиакии.

Большие размеры живота наблюдаются и у детей, страдающих целиакией. Она характеризуется двумя основными симп­томами— увеличенным объемом живота и поносом (см. стр. 592). Увеличение размеров живота является результатом напол­нения кишечника большим количеством непереваренных пище­вых продуктов, подвергающихся патологической ферментации. Живот бывает дряблым, мягким, раздавшимся в стороны, полным газов. Очень часто обнаруживается ложный феномен флуктуа­ции — псевдоасцит, вследствие большого количества жидкого кишечного содержимого. Недостаточное усвоение питательных ве­ществ приводит к общему исхуданию, отчего живот кажется еще большим (рис. 233).

При накоплении асцитной жидкости, свойственной далеко за­шедшему в своем развитии циррозу печени, бывающему в этом возрасте обычно атрофического типа, также наблюдается увеличение живота. В редких случаях он бывает результатом длительного застоя желчи, например, при врожденном стенозе желчных путей с затяжным развитием, завершающимся лишь в дошкольном возрасте.

При так называемой асцитной форме эпидеми­ческого гепатита асцит образуется уже в острой стадии болезни, без наличия данных цирроза. Живот не приобретает больших размеров, обнаруживаются генерализированные отеки вследствие гипопротеинемии, вызванной нарушением функции печени синтезировать протеины. Порою эти- формы гепатита про­ходят через фазу подострой дистрофии печени к истинному цир­розу печени с быстрым развитием асцита.

В отличие от цирроза печени при тромбозе воротной вены развивается асцит с увеличенным объемом живота, с венозными коллатералями и спленомегалией, но без наличия клинических и лабораторных данных поражения печени. С уче­том дифференциальной диагностики, нужно иметь в виду и тромбоз v. lienalis, выражающийся, главным образом, в спленомегалии и асците, но встречающийся очень редко в детском воз­расте; он наблюдается лишь в старшем школьном возрасте. По­добная картина может развиться и в случае препятствия свобод­ного оттока крови из воротной и селезочной вен разной природы, например, спайки, кисты, доброкачественные опухоли и пр.

Асцитом и нарастанием живота характеризуется и тромбоз или тромбофлебит печеночных вен (синдром Budd—Chiari) — редкое и трудное для распознавания заболева­ние. Оно проявляется болью в области печени, сильно выражен­ной гепатомегалией, нередко спленомегалией, а иногда и желту­хой. Слишком часто асцит бывает геморрагическим и обычно вскоре после его выведения образуется вновь. Отмечаются и венозные коллатералии. В случаях тромбоза септического ха­рактера можно обнаружить и признаки первичного заболевания, которое приводит к развитию тромбофлебита печеночных вен. Обычно в краткий или более длительный срок возникают симп­томы недостаточности печени.

У детей со старым пороком сердца и декомпен­сацией живот может нарастать вследствие возникновения застойного асцита. Когда декомпенсация является результатом сращения перикарда, в анамнезе больного выявляются данные на перенесение полисерозита или перикардита, при исследовании открывается картина так называемого псевдоцирроза Pick: наря­ду с общим правосторонним застоем с гепатомегалией, асцитом и отеками обнаруживаются положительный венозный пульс или постоянно набухшие вены шеи, систолическое втягивание области сердца, глуховатые сердечные тоны. Отмечаются также тахидиспноэ и цианоз, в особенности после усилий. Кимограмма пока­зывает ограниченность нормальных контракций сердца, а электрокардиаграмма — высокое ST и низкое вплоть до отрицатель­ного Т. Когда печень начнет сморщиваться, а флокулляционные пробы станут положительными, нужно предполагать развитие цирроза. Не следует, однако, забывать, что гепатомегалия, асцит и отеки могут иметь уже место в стадии экссудативного перикардита, до появления сращения.

Нефротический синдром, помимо общих отеков, нередко приводит к накоплению больших количеств транс­судата во внутренних полостях, при котором причиной необы­чайного значительного нарастания живота является асцит (рис. 234). В данном случае отеки бывают почечного типа, появляясь по утрам, преимущественно в местах с рыхлой соединительной тканью. Отечность стенки обусловливает нарастание размеров живота. Решающее значение для диагноза имеют результаты исследования мочи и некоторые показатели крови: сильное уско­рение реакции оседания эритроцитов, гипопротеинемия с диспро- теинемией, гиперхолестеринемия и др. За нефротический син­дром ошибочно можно принять отеки при экссудатив­ной энтеропатии (Protein loosing syndrom) и идиoпатической гипопротеине ми и, при которых, од­нако, со стороны мочи не обнаруживают патологических изме­нений. Увеличенный живот вследствие появления хилозного асцита наблюдается при наличии препятствий в оттоке лимфы.

Рис. 234. Увеличение живота вследствие значительного асцита у ребенка с нефротическим синдромом.

При неопластических процессах в брюшной полости увеличение размеров живота нередко обусловлено не только самими опухолевыми массами, но и образованием асцита. Он может оказаться следствием прищемления воротной вены метастазами в печени и в лимфатических узлах, а иногда и в результате рассеи­вания ракового процесса по всей брюшной полости. В таких случаях брюшная пункция дает геморрагический экссудат, в котором можно обнаружить опухолевые клетки. После удаления асцита опухолевые массы уже прощупываются лучше. В принципе о неопластическом происхождении асцита свидетельствуют быст­рое исхудание * ребенка, наличие анемии, сильное ускорение реакции оседания эритроцитов, геморрагический характер асцит­ной жидкости. Однако в дифференциальной диагностике нужно всегда учитывать и возможность туберкулезного перитонита, несмотря на то, что в последние годы это заболевание стало исклю­чительной редкостью.

В некоторых случаях подобная картина имеет место и при лимфогранулематозе, лимфосаркоматозе, а также и при остром лейкозе, в случае поражения лимфатических узлов в области ворот печени, что в свою очередь ведет к застою воротной вены. В таких случаях нужно сосредо­точить внимание на имеющейся гепатоспленомегалии, на увели­чении размеров лимфатических узлов и в других участках, на анемии и проявлении геморрагии. Диагноз выясняется после произведения костномозговой пункции и биопсического исследо­вания одного из увеличенных узлов.

Рис. 235. Туберкулезный перитонит — асцитная форма.

Среди воспалительных заболеваний брюшины увеличенный объем живота наблюдается при туберкулезном перитоните, в частности, его экссудативной форме, которая является характерной для детского возраста. Несмотря на то, что при этом заболевании речь идет о свободно подвижной жидкости, живот не бывает разлитым в стороны, как при невоспалительных формах асцита, а — выпяченным вперед (рис. 235). Туберкулезный пери­тонит характеризуется фебрильным течением, общим упадком сил, отсутствием аппетита, болями в животе и прогрессирующим похуданием. Вот почему при обнаружении асцита у ребенка с температурой без наличия отеков, нужно полагать возможность туберкулезного перитонита. В редких случаях переходных форм (между асцитной и фибро-казеозной) при пальпации можно уста­новить и опухолевые массы. Следует, однако, отметит, что с вве­дением BCG-прививок и систематического контроля за молочным скотом, а также и пастеризации молока, брюшные формы тубер­кулеза стали казуистической редкостью.

В прошлом, нелеченный пневмококковый перитонит, в некото­рых случаях приводил к скоплению значительных количеств гноя в брюшной полости в процессе спонтанного улучшения. Воспалительный процесс прекращался инкапсуляцией гнойной коллекции около пупка или над лонным сочленением, где оформ­лялась выпуклость.

При далеко зашедшем гнойном перитоните, в конечной стадии его развития живот вздувается вследствие возникшей динамической непроходимости кишечника от паралича перистальтики.

« ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЯ ||| Острое вздутие живота »