МЗ: Медицина и Здоровье

В грудном возрасте нужно обращать внимание на часто встре­чающееся перекармливание детей, на детей с адипозным и па­стозным телосложением, у которых, помимо общего ожирения, отмечается и слегка увеличенный жиВот.

Выпуклый живот в положении сидя или стоя и разлитой в сто­роны в положении лежа наблюдается у грудных детей с гипото­нией мускулатуры скелета, брюшного пресса и кишечника. Это лучше всего выражено при рахите, при котором, кроме вы­явленной мышечной гипотонии, имеют значение и более обиль­ный прием пищи, и искусственное вскармливание с увеличением количества содержимого кишечника. Обычно живот у детей-ра­хитиков бывает дряблым, раздавшимся в стороны, наподобие лягушачьего. По этим же причинам, относительно большим бы­вает живот у детей на искусственном вскармли­вании, у которых нередко отмечается метеоризм, вследствие гнилостных процессов в кишечнике. Такой метеоризм бывает особенно хорошо выявленным в некоторых случаях диспепсии. При врожденном гипотиреозе увеличение разме­ров живота обусловлено накоплением мукопротеидов в подкож­ной жировой ткани с незначительной отечностью (микседема), выраженной гипотонией мышц с увеличением количества кишеч­ного содержимого и имеющимся запором. Пупок бывает выпук­лым, нередко обнаруживается и пупочная грыжа. Лицо (fades) у больных характерное. Следствием мышечной гипотонии является увеличение размеров живота и у грудных детей, страдающих болезнью Oppenheim (myatonia congenita), бо­лезнью Down (монголоидная идиотия), синдромом Ehlers—Danlos и др.

В исключительно редких случаях причиной вздутия живота у грудных детей является пневмоперитоней после вскры­тия в брюшную полость некоторых пузырьков газа, находищихся в стенке кишки, при пневматозе кишечника, который может быть врожденным или приобретенным. Основным призна­ком пневматоза кишечника является понос. При жизни диагноз можно поставить рентгенологически; исследование контрастным веществом показывает характерные контуры стенок кишечника.

Большой размер живота с упорным запором, размеры которого после клизмы и выведения большого количества каловых масс временно уменьшаются, дает основание полагать возможность идеопатической формы врожденного мегаколона (рис. 225). Расстройства наступают еще в период новорожденных, постепенно усиливаясь с возрастом. В отличие от аганглионарной формы в данном случае запор иногда сменяется парадоксальным поносом; наблюдается и недержание испражнений. Рентгеновское исследование показывает общее рас­ширение всей ободочной кишки с очень слабой выпуклостью стенок толстой кишки, Аганглионарная форма заболевания (бо­лезнь Hirschsprung) в грудном возрасте, когда ребенок находится на материнском молоке, еще не имеет хорошо выраженной клини­ческой картины. Более определенно она проявляется лищь после отнятия ребенка от груди.

Рис. 225. Врожденный мегаколон — кроме больного живота, видны и очертания поперечной ободочной кишки, напол­ненной калом; выраженная гипотрофия.

В редких случаях на­блюдается симптоматический мегаколон после врожденных аномалий, вызывающих перегиб толстой кишки с клапанным механизмом, после сращений воспалительного про­исхождения или других механических препятствий, затрудняю­щих пассаж и ведущих к вторичному расширению вышележащего отдела ободочной кишки, к запору и увеличению размеров жи­вота. В таких случаях введение широкой газоотводной трубки может устранить препятствие и вызвать выделение большого количества газов и фекалий, после чего размеры живота умень­шаются .

Увеличение живота в грудном возрасте может быть следствием одной исключительно редкой врожденной аномалии — закупорки брюшных лимфатических сосудов или ductus Ihoracicus в резуль­тате стенозов, атрезии или компрессии, вызванной лимфатическими кистами и лимфангиомами. Препятствие в нормальном токе лимфы ведет к образованию хилусного асцита, слоновости кишечника, в результате чего живот увеличивается. Одновре­менно с этим наблюдается и утрата белков через кишечник (Pro­tein loosing syndrom), вследствие чего развивается общая гипо-протеинемия с появлением отеков и усилением асцита. Когда речь идет о врожденных пороках развития, заболевание прояв­ляется уже в первые месяцы жизни и характеризуется плохим прогнозом.

Рис. 226. Цирроз печени после icterus gravis — большой живот, венозные коллатерали, пупочная грыжа, желтуха и гипотрофия.

Увеличенным размером живота вследствие асцита могут со­провождаться и тяжелые формы гипопротеинемических отеков в результате голодания или непра­вильного безбелкового питания. В некоторых случаях к такому же состоянию приводят хроническая изнуряющая диспепсия и хроническая дизентерия.

Увеличение живота в результате асцита достигает наибольших размеров при циррозе печени, являющемся обычно в этом возрасте заключительным этапом в развитии врожденного стеноза или врожденной атрезии желчных путей, и реже других причин: внутриутробного перенесения гепатита, частичного про­явления муковисцидоза и др. При застое желчи проявления цир­роза появляются обычно после желтухи, длящейся несколько месяцев. Вначале живот вздувается вследствие метеоризма, а впоследствии и от асцита, кожа растягивается, пупок сглажи­вается и выпячивается, образуются и венозные коллатерали (рис. 226). В конечной стадии болезни появляются общие отёки и гипопротеинемия.

В грудном возрасте размер живота может быть увеличенным вследствие роста врожденных кист, проявляющихся картиной асцита.