МЗ: Медицина и Здоровье

Глубокое ацидотическое дыхание Kussmaul является результа­том наступившего ацидоза чаще всего метаболического происхож­дения. Гиперпноэ в этих случаях является отражением усилий организма компенсировать метаболический ацидоз, выводя больше углекислоты при дыхании. При всех случаях ацидозокетоза по­средством дыхания выделяется и ацетон, вследствие чего изо рта больного ребенка исходит запах гнилых фруктов. Опытный врач может почувствовать этот характерный запах при входе в па­лату больного.

Ацидотическое дыхание является не только глубоким, но и учащенным и шумным, оно слышно на расстоянии и может быть распознано по характерному шуму, который возникает при дви­жении сильной струи воздуха через носовые ходы, а даже и че­рез полуоткрытый рот. Обычно глубокое ацидотическое дыхание не сопровождается элементами одышки. Напротив, когда в про­цессе острого легочного заболевания наступит тяжелый метабо­лический ацидоз иного происхождения, имеющаяся экспиратор­ная одышка исчезает и стонущее дыхание заменяется глубокими и шумными дыхательными экскурсиями. Возможно, однако, во время вдоха при глубоком ацидотическом дыхании, появление инспираторного тиража — втягивания яремной ямки и межре- берий.

Таким образом, глубокое ацидотическое дыхание в детском возрасте в подавляющем большинстве случаев является выражением наступившего тяжелого метаболического ацидоза в ре­зультате нарушения межуточного обмена веществ с образованием кетоновых тел (ацетона, бетаоксимасляной кислоты, или в результате задержки органических кислот, или же поглощения кислот и других ядов, которые при своем метаболизме образуют кислые продукты,

Новорожденные в первые часы и дни жизни, а тем более недоношенные дети, впадают в состояние ацидоза различной сте­пени, который, однако не вызывает гиперпноз. В этом раннем возрасте глубокое ацидотическое дыхание наблюдается прежде всего при тяжелой почечной недостаточности вследствие двух сторонней поликистозной дегенерации почек. В та­ких случаях глубокое дыхание Kussmaul появляется уже в пер­вые сутки после рождения. Диагноз поставить легко, когда- двухсторонне в подвздошных областях прощупываются харак­терные опухоли зернистой поверхности в виде кистей винограда Однако, когда размеры почек не увеличены, диагноз выяс­няется после установления повышенных количеств мочевины в крови и остаточного азота, и в частности — после внутривенной урографии.

Нередко при гиперпноз в первые недели жизни глубокое шумное дыхание воспринимается и считается матерью следствием заку­порки носа ребенка. Это обстоятельство может подвести и нео­пытного врача, который ставит диагноз острого ринита. Здесь надо принимать во внимание, что начальная стадия острого ри­нита проявляется выделением серозного пенистого секрета, тогда как при ацидотическом дыхании нос сухой с хорошей проходи­мостью. При подозрении на наличие ацидоза ценную помощь может оказать для его распознавания исследование щелочно­кислотного равновесия и газовый анализ крови новорожденного.

В грудном возрасте ацидотическое дыхание в результате почечной недостаточности можно наблюдать не только при врож­денном поликистозе точек, но и при других тяжелых аномалиях выделительной системы, причиняющих азотемическую уремию. В этом возрасте глубокое дыхание Kussmaul является характер­ным признаком токсикоза, развившегося в процессе диспепсии или острых кишечных инфекций. В этих случаях гиперпноэ яв­ляется выражением кетоацидоза, наступившего в результате катастрофического нарушения водно-солевого обмена, при кото­ром в конечном счете развивается характерная триада синдро­мов: дегидратация, ацидоз и интоксикация. К рвоте и поносу присоединяются уменьшение эластичности кожи, типичное токсикозное лицо глаза обведены темными кругами. Дыхание ста­новится глубоким, шумным и учащенным. Ладонь, поставленная против выдыхаемой воздушной струи чувствует холодное дуно­вение. Постепенно ребенок теряет сознание, взгляд становится пристальным, он впадает в состояние полной комы (соша dyspepticum).

В условиях нашей страны (Болгарии) нередко глубокое ацидо­тическое дыхание в грудном возрасте является признаком отравления салицилатами терапевтического проис­хождения, когда неосведомленные матери дают в первые три года жизни ребенка аспирин в дозе для взрослых. Отравление салицилатами может наступить, однако, и при приеме малых доз в связи, с незрелостью печени и, в частности, ее обезвреживаю­щей функции. В таком случае к симптомам основного заболева­ния присоединяются в последовательном порядке: рвота, воз­буждение, глубокое ацидотическое дыхание, судороги и, наконец, кома. Для диагноза имеет важное значение значительное увеличение печени, которая подвергается тяжелой жировой дистрофии вследствие токсического воздействия салициловых ионов; печень можно прощупать, отступив на 3—4 и более см, под реберной дугой. Для отграничения отравления салицилатами от острого энцефалита важное значение имеет обнаружение гиперп­ноэ, тогда как для энцефалита характерно больше поверхностное дыхание. Для подтверждения отравления салицилатами боль­шое значение имеет обнаружение салициловых ионов в моче. Если, однако, прием медикамента прекращен за 24 часа до иссле­дования, салицилатов в моче можно не обнаружить, несмотря на тяжелый ацидозокетоз печеночного происхождения. У детей старше 1 года острое отравление салицилатами может наступить и после поглощения таблеток при недостаточном контроле со сто­роны матери. Ацидотическое дыхание в таких случаях разви­вается лишь через несколько часов после несчастного случая.

У детей более старшего возраста глубокое ацитодическое ды­хание Kussmaul чаще всего наблюдается при сахарном диабете с развитием диабетической комы. Для выяснения диагноза ценную услугу оказывают анамнестические данные: полифагия, полидипсия, полиурия, сопровождающиеся быстрым похуданием и потерей веса. Для окончательного подтверждения диагноза имеет значение высокое количество сахара в крови (обычно выше 300—400 мг %), также как и обнаружение сахара и ацетона в моче. Затруднения могут возникнуть лишь тогда, когда в результате острой инфекции наступит декомпенсация диабета. В таких случаях, вследствие наличия болей в животе, диагноз может быть ошибочно направлен на картину острого живота, для которого, однако, не является характерным глубо­кое ацидотическое дыхание. При дифференциальном диагнозе не следует забывать о недиабетическом кетозоацидозе при пери­одической ацетонемической рвоте, хотя в этих случаях дыхание редко остается таким глубоким, как при диабетической коме. В пользу диагноза ацетонемической рвоты говорят анамнестические данные о подобных приступах рвоты с упадком сил и забытьем в прошлом. Кроме того при ацетонеми­ческой рвоте дети обычно не впадают в кому, а гликемия остается в нормальных количествах, а даже и ниже нормы.

Вторичные ацетонемические состояния в процессе острых ин­фекций, как скарлатина, ангина, грипп и прочие, часто приво­дят к ацетонемии с характерным запахом изо рта, но глубокое ацидотическое дыхание редко наступает.

Тяжелым ацидозокетозом и типичным дыханием Kussmaul характеризуется гепатаргия — состояние печоночной недо­статочности в результате острой желтой дистрофии в процессе развития эпидемического гепатита или отравления гепатотропными ядами — грибами (бледная поганка), фосфором, мышьяком, нафталином, нитробензолами, галогенными углеводородами и пр. Гепатаргия развивается и у детей, больных циррозом печени в крайних стадиях заболевания. Выпадение обезвреживающей функ­ции печени приводит к тяжелой аутоинтоксикации кетозоацидозом. Дыхание становится глубоким и шумным, а изо рта больного исходит запах сырой печени. Важным и ведущим признаком при состояниях острой дистрофии печени является присутствие жел­тухи паренхиматозного типа. Печень вначале увеличенная и чув­ствительная на ощупь, в следующие дни с развитием острой ди­строфии и некроза гепатоцитов быстро уменьшается, становится мягкой, даже прощупывается под реберной дугой, а сознание помрачается все больше. С выпадением кровесвертывающей функ­ции печени возникают также и тяжелые геморрагические явления.

Глубокое ацидотическое дыхание наблюдается и при азо­темической уремии при острой, но чаще при хрони­ческой почечной недостаточности. Хроническая азотемическая уремия является обычно последней стадией хронического нефрита, хронического пиелонефрита, хронического гидронефроза с после­дующим вторичным нефросклерозом, тяжелых врожденных анома­лий выделительной системы, нефрокальциноза и пр. Диагноз редко составляет затруднение: налицо данные предшествующего почеч­ного заболевания, после чего быстро или постепенно развиваются явления уремии. Как изо рта больного ребенка, так и от всего его тела исходит запах мочи. Дыхание становится углубленным и шумным, наступает помрачение сознания, больной ребенок впа­дает в состояние полной комы.

Для ряда острых экзогенных отравлений в детском воз­расте важным или основным признаком является глубокое аци­дотическое дыхание. Кроме острого отравления салицилатами, о котором речь шла выше, к гиперпноз приводят еще поглощение киолот, ацетона, алкоголя и пр. При остром отравлении этиловым спиртом появляется ацидоз, но он гораздо более выражен при поглощении метилового спирта, при метаболизме которого полу­чается муравьиная кислота. При метаболизме же этиленгликоколла (составная часть антифриза) образуется щавелевая кислота, приводящая к ацидозу, а кроме того к тяжелой гипокальциемии с судорогами.