МЗ: Медицина и Здоровье

Теоретические исследования свидетельствуют о сложном и многообразном механизме действия антибиотиков (3. А. Ваксман, 1946; З. В. Ермольева, 1952, 1954, 1956 а, б; В. Н. Деркач, 1962, и Др.). Прежде всего выделяется их этиотропное действие на возбудителей заболевания. Оно проявляется в нарушении деления микробных клеток и последующем их отмирании, в задержке роста культуры под влиянием накопившихся продуктов обмена, во включении их в определенные обменные процессы микробной клетки и замене основного метаболита, в создании препятствия в использовании витамина микроорганизмами, в конкуренции с энзимом, необходимым для обмена клетки. Антибиотик может вступить в реакцию с сульфгидрильной группой, имеющей важное значение для размножения клетки, действует депрессивно на поверхностное натяжение. Для некоторых антибиотиков характерно взаимодействие с клеточными ДНК и препятствие образованию информационной РНК на молекуле ДНК; задержка синтеза белка, влекущая за собой гибель бактерий.

Все эти действия благоприятны для организма с точки зрения уничтожения возбудителя. Но быстрая гибель последнего приводит к нарушению процессов иммуногенеза, при непродолжительном контакте организма с антигеном не вырабатывается достаточно напряженного иммунитета. Это показано в экспериментах с пневмококками (С. Л. Красинская, 1951, 1952), с микобактериями БЦЖ (И. С. Гельберг, 1958; Б. Л. Кибрик, 1961), при лечении паратифозной инфекции (Е. В. Чернохвостова, 1957), при риккетсиозах (Н. Г. Кекчеева, И. Н. Коркин, 1956). Из указанных работ следует также, что чем раньше начиналось применение антибиотиков, тем менее напряженным был иммунитет, и наоборот.

Как известно, в процессе лечения появляются антибиотико-устойчивые формы микроорганизмов, что неблагоприятно отражается на результатах: отмечается длительное течение заболевания, меньший процент полного освобождения организма от возбудителя.

С увеличением длительности применения препарата антибиотикоустойчивость микроорганизмов в клинике выявляется все чаще и чаще (С. И. Ашбель с сотр., 1958; А. 3. Сор-кин, 1968; binder, 1956). Если в начале применения многих антибиотиков разнообразные микроорганизмы — возбудители заболеваний были чувствительны к действию их, то уже в 1956— 1959 гг. процент устойчивых штаммов к пенициллину составил 90,5, к стрептомицину — 60,9, к левомицетину — 65, к биомицину — 40,4 (А. Д. Островский, 1960).

Эти вопросы, глубоко заинтересовавшие клиницистов, обсуждались на VI международном конгрессе по инфекционной патологии в Милане, где предлагались разнообразные способы снижения антибиотикоустойчивости: сочетанное применение нескольких препаратов, правильное использование их — дача достаточной дозы, увеличение кратности приема и др. (И. Л. Богданов, 1959).

В эру антибиотиков изменился пейзаж микробов-возбудителей, все реже стали обнаруживаться пневмококки, стрептококки и все чаще в этилогической роли выступают стафилококки. Если. в 1929—1936 гг. этиологическим фактором пневмоний в 91,6% случаях являлся пневмококк, в 1960 г. удельный вес его уменьшился до 7% и чаще обнаруживался стафилококк (А. М. Долгопольская, А. Л. Синицкий, 1948; Г. В. Выгодчиков, 1961; Ю. Ф. Домбровская, 1961; В. С. Кононов, 1964; Мс Dermott, 1956, и др.). В. М. Световидова (1959) установила, что при различных хирургических заболеваниях на первом месте, по частоте обнаружения стоят стафилококки — 67,8%, на втором — протей— 30%, на третьем — дифтероиды — 29,2%, на четвертом — синегнойная палочка — 8.2% и только на пятом — стрептококки— 2%.