Происхождение атеросклероза. Причины возникновения атеросклероза сосудов
Рубрика: Сердечно-сосудистые заболеванияВ повседневной жизни каждому нередко приходится слышать, что тот или другой человек болеет склерозом сосудов, причем многие считают, что это заболевание неизбежно развивается с возрастом, по мере старения, и его нельзя ни предупредить, ни лечить.
Склероз действительно встречается часто, но не только у пожилых, а нередко и у молодых людей. Эти наблюдения позволяют утверждать, что атеросклероз сосудов — болезнь, а не просто результат старости и ее обязательный спутник.
Атеросклероз — заболевание, характеризующееся кашицеобразным отложением холестерина в стенках артерии с последующим разрастанием плотной соединительной ткани (склероз по-гречески — плотный) вокруг этих отложений. Образующиеся атеросклеротические бляшки суживают просвет сосудов и ухудшают кровоснабжение органов.
В этом разделе мы познакомим читателя с теми процессами, которые происходят в организме и приводят к развитию атеросклероза. Понятие о причинах возникновения и механизмах развития заболевания позволит более правильно понять профилактические и лечебные советы врача и сознательно выполнять их. Все методы лечения и профилактики атеросклероза возникли в связи с изучением сущности этого заболевания. Параллельно с изучением причин и механизмов развития болезни разрабатывались профилактические и лечебные мероприятия, позволяющие воздействовать на тот или иной процесс.
Врачи считают атеросклероз заболеванием полиэтиологичным — многопричинным (поли — много, этиология— учение о причинах). Это создает значительные трудности для его предупреждения и лечения. Есть болезни, возникающие от одной причины. Если эта причина ясна и найден надежный способ воздействия на нее, то болезнь может быть легко побеждена. С атеросклерозом дело обстоит сложнее. Помимо нескольких возможных причин его возникновения, имеется и ряд факторов, влияющих на его течение. В связи с этим меры по предупреждению и лечению атеросклероза различны у разных больных. Болезнь эта длится годами, а лечение ее многие больные подчас хотят осуществить в течение недель или месяцев. Понятно, что такое кратковременное воздействие на болезнь не может коренным образом изменить ее течение. При этом заболевании многое зависит от образа жизни человека, а врачебные рекомендации в этом направлении нередко воспринимаются 1 больными недостаточно серьезно. Некоторые больные привыкли считать, что лечит только лекарство. Важно знать и то, что болезнь можно не только предупреждать, настойчивое и длительное проведение мероприятий по ее лечению позволяют у ряда больных приостановить процесс болезни и даже вызвать обратное развитие уже имеющихся сосудистых поражений.
Установлено, что атеросклеротический процесс развивается в большинстве Случаев медленно, незаметно для больного, и в течение ряда лет может ничем себя не проявлять. Изменениям в сосудах, которые и обусловливают болезненное состояние человека, предшествуют нарушения в обмене веществ, особенно в жировом (в частности, холестериновом), и белков.
Атеросклероз сосудов развивается на фоне высокого содержания в крови холестерина. Высокий уровень холестерина крови наблюдается у большинства больных атеросклерозом. У больных с некоторыми заболеваниями, протекающими с нарушенным обменом веществ, такими, как сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы, содержание холестерина очень высокое, и, по- видимому, у таких больных атеросклероз встречается особенно часто. Большое значение высокого содержания холестерина в крови доказано многочисленными экспериментальными наблюдениями. В настоящее время атеросклероз, подобный наблюдаемому у человека, может быть воспроизведен у многих животных: у кроликов, морских свинок, петухов, собак и даже у обезьян. Во всех этих опытах атеросклероз развивается только при высоком содержании в крови холестерина или, другими словами, только при искусственно созданном избытке холестерина в организме.
Таким образом, высказанное еще в начале XX века акад. Н. Н. Аничковым — основоположником современных представлений об атеросклерозе — суждение о том, что «без холестерина нет атеросклероза», остается верным до настоящего времени.
Однако научные исследования, проведенные в течение последних десятилетий, показали, что этот вопрос гораздо сложнее. Было, в частности, установлено, что для развития атеросклероза особенно существенно содержание в крови холестерина, связанного с жирными кислотами (так называемые холестеринэстеры). Именно в форме холестеринэстеров холестерин в конечном итоге откладывается в стенках сосудов, причем было обнаружено, что совершенно не безразлично, с какими именно жирными кислотами химически связан холестерин. Если он вступает в связь с ненасыщенными жирными кислотами, то такие холестеринэстеры легко выводятся из организма, а не скапливаются, создавая угрозу развития атеросклероза. При недостатке же в организме или при недостаточном поступлении в организм ненасыщенных жирных кислот холестерин соединяется с насыщенными жирными кислотами. Такие соединения плохо разрушаются и плохо выводятся из организма. Их избыток и создает угрозу сосудистых поражений. Если учесть, что в животных жирах содержатся преимущественно насыщенные, а в растительных — ненасыщенные жирные кислоты, станут понятными соответствующие профилактические рекомендации следующего раздела.
Холестерин в крови циркулирует обычно не в свободном виде, а в комплексах с белками (в форме так называемых липопротеидов). В зависимости от того, с какими белками соединяется холестерин, различна его роль в происхождении атеросклероза. В форме липопротеидов (по-гречески липо — жир, протеины — белки) с альфа-глобулиновой фракцией белка холестерин имеет малое отношение к атеросклерозу. Однако у больных атеросклерозом нередко увеличивается количество липопротеидов, в которых холестерин связан с бета-глобулиновой фракцией белка Именно в форме бета-липопротеидов холестерин и проникает с током крови в стенку сосуда и задерживается там. Естественно, что изменения в обмене холестерина сопровождаются расстройствами и белкового обмена.
Другим фактором, способствующим или препятствующим атеросклерозу сосудов, является количество в крови лецитина. Лецитин представляет собой жироподобное вещество, в состав которого входит фосфор. Этому веществу приписывается роль стабилизатора коллоидного раствора, каковым является сыворотка крови. Если частицы холестерина представляются гидрофобными (т. е. обладают свойством быстро выходить из раствора), то лецитину свойственно сдерживать эту тенденцию холе* стерина. А чем более стоек * холестерин в жидкости (в крови), тем меньшая вероятность «осаждения» его в стенки сосуда. Следовательно, соотношение количества этих веществ в крови (холестерина и лецитина) является важным фактором в происхождении атеросклероза. Это соотношение в благоприятном направлении может изменяться не только при уменьшении в крови холестерина, но и при увеличении количества лецитина. Последний факт также учтен при разработке профилактических и лечебных мероприятий при атеросклерозе, так как с их помощью возможно вызвать увеличение лецитина.
Изменения содержания в крови холестерина, холестеринэстеров, ненасыщенных жирных кислот, липопротеидов и лецитина могут быть выявлены у больных с помощью тех или иных лабораторных методов анализа крови.
Эти исследования имеют большую ценность для выявления людей, которым угрожает атеросклероз. Хорошо известно, что именно рано начатое систематическое лечение может порой предупредить развитие заболевания.
Изменения содержания указанных веществ в крови являются лишь конечным проявлением, результатом сложных нарушений в обмене холестерина. Они только свидетельствуют о том, что обмен нарушен. Эти нарушения состоят в основном из расстройства процессов ассимиляции (усвоения), синтеза (образования в организме) и выведения холестерина.
Для нормальной жизнедеятельности организма содержание в нем холестерина необходимо. Он входит в состав каждой клетки организма.
Холестерин выполняет важные физиологические функции, связанные с обменом других веществ, в частности обусловливает деятельность мозговой ткани и даже ограждает организм от некоторых заболеваний.
Здоровый организм способен поддерживать нормальный уровень холестеринового обмена. Избыток холестерина, поступающего с пищей, может быть компенсирован замедлением его синтеза внутри органиама или выведением из организма. Это достигается тем, ЧТО В здоровом организме четко работают регулирующие системы. Если же регуляция расстраивается, наступает нарушение обмена. В этом случае поступивший в организм холестерин (особенно в избытке) не может использоваться рационально. Несмотря на поступление холестерина извне, организм не может задержать выработку (синтез) холестерина внутри организма, наоборот, может ее даже усилить. Одновременно выделение холестерина из организма также может остаться на прежнем уровне.
Часть холестерина в организме станет лишней и поведет к развитию заболевания. Холестерин начнет скапливаться в крови и в конечном итоге откладываться в стенках сосудов.
В настоящее время можно считать установленным, что регуляция холестеринового обмена осуществляется центральной нервной системой.
Известно, что в периоды нервно-эмоционального перенапряжения уровень холестерина в крови повышается. Это было отмечено у студентов перед экзаменами, у артистов перед премьерой, у больных перед хирургическими операциями. Известно также, что у лиц, занятых систематически напряженным умственным трудом или часто пребывающих в ответственных, порой конфликтных, ситуациях, ведущих к перенапряжению нервной системы, холестериновый обмен оказывается нарушен чаще, чем у людей, занятых физическим трудом, или умственным, не требующим больших перегрузок. Резкие сдвиги в этом направлении были обнаружены американскими исследователями среди биржевых дельцов.
Прямые воздействия на головной мозг — травмы, контузии — также нередко сопровождаются нарушениями холестеринового обмена. Наконец, установлено, что после приема лекарств, возбуждающих нервную систему, уровень холестерина повышается, тогда как успокаивающие препараты способствуют снижению его в крови.
Таким образом, как однократные сильные, так и систематические слабые отрицательные воздействия на нервную систему способны изменить состояние холестеринового обмена.
Участие в регуляции холестеринового обмена принимают также и железы внутренней секреции. Они оказывают весьма существенное влияние на все виды обмена, в том числе и на холестериновый. Наибольшей активностью обладают гормоны щитовидной и половых желез. Известно, что у больных, страдающих заболеванием, протекающим с повышенной деятельностью щитовидной железы, атеросклероз встречается крайне редко. Больные же с ослабленной функцией щитовидной железы, как правило, страдают одновременно и атеросклерозом. Установлено, что женщины среднего возраста болеют атеросклерозом очень редко, в 6—8 раз реже, чем соответствующего возраста мужчины. Однако, когда у женщин наступает ослабление деятельности половых желез — климакс — частота заболеваемости атеросклерозом женщин и мужчин сравнивается. Очевидно, как гормоны щитовидной железы, так и женские половые гормоны способны в известной мере предотвратить развитие атеросклероза путем воздействия на холестериновый обмен.
