МЗ: Медицина и Здоровье

Для раннего распознавания почечной недостаточности и последующего наблюдения за больными важно учитывать почасовой диурез. Диурез менее 35— 45 мл/ч соответствует олигурии, менее 15—20 мл/ч — олигоанурии. При таком объеме мочи, даже при максимальной ее концентрации, не обеспечивается полная экскреция продуктов метаболизма. Несмотря на столь значительное снижение диуреза, относительная плотность мочи резко снижена (1003—1010), что подтверждает нарушение концентрационной функции почек.

С первых же дней развития олигоанурии у больных отмечаются жажда, сухость языка, слизистых оболочек ротовой полости и глотки, голос становится незвучным. Эти симптомы указывают на развитие внутриклеточной дегидратации. Характерно быстрое увеличение массы тела за счет отеков, становится реальной угроза развития отека легких и головного мозга. Накоплению азотистых шлаков соответствуют клинические отклонения, совокупность которых принято называть уремическим синдромом (признаки поражения ЦНС, желудочно-ки-шечного тракта, расстройства дыхания, анемия, азотемия и др.).

Клиническое распознавание

Клиническое распознавание уремического синдрома на фоне тяжелой печеночной недостаточности существенно затруднено. Основным лабораторным показателем развития азотемии является повышение содержания в крови конечных продуктов катаболизма белков — мочевины (больше 8,3 ммоль/л) и креатинина (свыше 106 мкмоль/л). Уровень креатининемии особенно информативен, поскольку не зависит от характера питания больного. Суммарным традиционно принятым в клинической практике показателем азотемии служит увеличение содержания остаточного азота (больше 28,6 ммоль/л). При развитии острой почечной недостаточности азотемия может выявляться уже в самом начале. Правда, приходится учитывать, что у больных фулминантным гепатитом гиперазотемия может быть не почечного происхождения, а развиться в связи с тяжелыми метаболическими расстройствами, в частности с усиленным распадом собственных белков. При возникновении почечной недостаточности для оценки состояния больного, наряду с показателями белкового обмена, важное значение приобретает контроль за электролитным балансом и показателями кислотно-основного состояния.

Вторичная инфекция

Вторичная инфекция. Чаще всего возникает пневмония. Развивающиеся при этом нарушения газообмена (гипоксия, гиперкапния) вызывают дополнительное угнетение ЦНС. Пневмония на фоне тяжелой печеночной недостаточности иногда протекает с отеком легких. Может присоединиться септический процесс, чему способствует длительная катетеризация венозных сосудов и мочевого пузыря. У больных фулминантным гепатитом резко снижена сопротивляемость организма, что облегчает присоединение вторичной инфекции.

Классификация. Приведенные данные свидетельствуют о том, что клинико-лабораторная характеристика фулминантной формы вирусных гепатитов варьирует в сравнительно широких пределах. Формулировка диагноза у каждого больного требует уточнений.

В приведенной классификационной схеме мы попытались учесть совокупность доступных клиницисту критериев оценки течения фулминантного гепатита.

Как показывает опыт, принятая система комплексного анализа важна для обоснования программы дифференцированной терапии. Первые два упомянутых в таблице критерия: фаза печеночной комы, наличие и характер осложнений — уже были обсуждены. Остальные требуют дополнительных комментариев.

Первостепенное значение

Первостепенное значение обширности некроза печени в развитии фулминантной формы вирусных гепатитов и их исходов не вызывает сомнений. Ретроспективно установлено, что выживают чаще больные не с массивным, а с субмассивным некрозом печени [Wiliams R., 1976]. Однако, в согласии с другими авторами, мы могли убедиться, что массивный некроз печени и субмассивный распад гепатоиитов, столь четко разграничиваемые морфологически, протекают с близкой, если не идентичной, клинико-лабораторпой характеристикой. С другой стороны, всегда доступное клиницистам наблюдение за больными позволяет достаточно определенно дифференцировать острое и подострое течение некроза печени. Основное значение в этом отношении имеет учет темпов прогрессирования основных клинических и лабораторных маркеров массивного некроза печени. Острому некрозу печени соответствует галопирующее течение гепатита с короткой фазой прекомы и быстрым ее переходом в кому. При подостром течении некроза фаза прекомы более продолжительна.

Важное клиническое значение

Важное клиническое значение имеет учет сроков появления первых признаков массивного некроза печени и печеночной комы. Если они выявляются в первые дни желтушного периода или, тем более, еще до развития желтухи, это предвещает особую скоротечность процесса. Если развитию массивного некроза печени и печеночной комы предшествует период обычного течения гепатита, то и «фулминантная» фаза процесса бывает несколько растянута во времени. Согласно нашим наблюдениям, такой подход к разграничению ранней и поздней комы, раннего и позднего массивного некроза печени представляется более обоснованным, чем установление жестких сроков «водораздела», например до и после 15-го или 20-го дня болезни.

Из лабораторных методов исследования, наряду с тестами, характеризующими развитие и течение массивного некроза печени, принципиально важен учет динамики результатов индикации HBsAg. Быстрое наступление сероконверсии с исчезновением HBsAg и появлением аити-НВ8 в докоматозном периоде обычно соответствует раннему острому массивному некрозу печени и ранней печеночной коме с особенно бурным течением процесса.

Признаки прекомы

Если признаки прекомы возникают на фоне персистирующей НВ5-антигенемии, гепатит протекает не столь бурно — поздний подострый некроз печени, поздняя кома. Как показали проведенные исследования, HB^Ag-негативной и HBsAg-позитивной коме присущи определенные отличия в характере иммунологических сдвигов (табл. 13).

С позиций вирусно-иммуногенетической концепции патогенеза фулминантный гепатит с быстрым наступлением сероконверсии {HBsAg-негативная кома) может рассматриваться как гипериммунореактивный. В патогенезе фулминантного гепатита, протекающего с перси-стирующей антигенемией (HBsAg-позитивная кома), можно допустить преимущественную роль не иммунных механизмов, а прямого цитолиза гепатоцитов в связи с избирательной вирулентностью штаммов вируса, возможно, и с высокой инфицирующей дозой.

В наших наблюдениях было показано, что HBsAg-негативная печеночная кома чаще регистрируется среди женщин, в то время как НВДg-пoзитивнaя кома — среди мужчин. Данный факт дополнительно подтверждает закономерность в распределении частоты HBsAg-позитивных и HBsAg-негативных вариантов при разных формах гепатита В среди мужчин и женщин.

Преобладания мужчин

Это было показано на примере преобладания мужчин среди длительных «носителей» HBsAg, а также больных хроническим персистирующим HBsAg-позитивным гепатитом и, наоборот, преобладание женщин среди больных хроническим активным HBsAg-негативным гепатитом. При типичной острой циклической форме гепатита В с обычно достаточно ранним наступлением сероконверсии эти половые различия сглаживаются (р>0,05). Эти материалы суммированы в табл. 14.

Отмеченные половые различия получают известное объяснение с учетом указаний В. S. Blumberg (1978) о том, что HBsAg ассоциируется с геном пола. В его исследованиях было показано, что в семьях «носителей» HB-Ag мужчин мальчики рождаются доверительно чаще, чем в остальных семьях тех же регионов и в тех же возрастных группах. Представленные в таблице данные дополнительно подтверждают закономерность иммуно-генетических аспектов проблемы гепатита В (см. гл. V).