МЗ: Медицина и Здоровье

Одышка представляет собой сложное нарушение ды­хания, обусловленное многими факторами. Основными и веду­щими среди них являются химические (гипоксия, гиперкапния и ацидоз), рефлекторные (нарушения рефлекса Геринга) и мозго­вые, или центральные. Некоторую роль выполняют прессорецепторы в стенках сонных артерий и аорты. Хотя эти рецепторы не играют значительной роли в регуляции у детей, все-таки при падении артериального давления они возбуждаются и вызывают увеличение легочной вентиляции. Терморецепторы — перифериче­ские (в коже) и центральные (в гипоталамической области) — также оказывают некоторое влияние на дыхание, особенно при повышении температуры тела. Все названные факторы могут вы­звать разной степени одышку.

Среди химических факторов, вызывающих одышку, ведущая роль принадлежит гипоксии дыхательного центра. Недостаточное насыщение крови кислородом (гипоксемия), вызывающее гипок­сию ЦНС, включая дыхательный центр, угнетает деятельность последнего. Однако на ранних стадиях развития гипоксемии даже незначительное снижение насыщения крови кислородом вызы­вает раздражение хеморецепторов в сонных артериях и аорте, что приводит к учащению и углублению дыхания, т. е. к появлению основных компонентов одышки. Названные хеморецепторы, в от­личие от клеток дыхательного центра, весьма устойчивы к гипок­сии, т. е. они сохраняют способность посылать импульсы в ЦНС при длительном и значительном состоянии гипоксемии, по в то же время очень чувствительны к малейшим колебаниям насыще­ния крови кислородом. Однако эти хеморецепторы слабее возбуж­даются повышением насыщения крови углекислотой (гиперкап­ния) и накоплением в крови кислых радикалов и продуктов (ацидотический сдвиг крови) по сравнению с клетками дыхатель­ного центра.

Дыхание здорового ребенка в очень слабой степени зависит от периферического рецепторного аппарата. Этот аппарат включа­ется только тогда, когда клетки центральных регуляторов дыха­ния, в частности дыхательного центра, угнетены и не реагируют на повышение содержания углекислоты в крови и ацидотический сдвиг.

Необходимо помнить также о том, что при выраженной одыш­ке с включением в акт дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры повышается потребность детского организма в кис­лороде за счет повышенного потребления его мышечной тканью. Установлено, что при обычном нормальном дыхании 1,3 % общей потребности организма в кислороде используется диафрагмой и межреберными мышцами, принимающими активное участие в акте дыхания, в то время как при одышке участвующими в акте дыхания мышцами потребляется кислорода в 7 раз больше, т. е. 9 %.

К появлению одышки, помимо гипоксии, приводят патологи­ческие процессы, развивающиеся в органах дыхания (они же содействуют возникновению кислородного голодания).

В раннем детском возрасте к одышке приводят ателектазы легких, аспирационный синдром, врожденные аномалии развития органов дыхания.

Ателектазы относятся к распространенным патологиче­ским процессам в легких у детей первых дней и недель жизни, особенно у недоношенных. Незначительное количество ателектатических участков легких существует и у здоровых новорожден­ных, но они через несколько дней после рождения расправляют­ся. Небольшие ателектазы чаще всего бывают бессимптомными, распространенные ателектазы сопровождаются цианозом кожи, обычно перемежающимся, в сочетании с одышкой.

Аспирационный мекониальный синдром наблю­дается у новорожденных, перенесших внутриутробную асфиксию. Синдром появляется в результате аспирации амниотической жид­кости, содержащей меконий, который и обнаруживается в дис­тальных отделах дыхательной трубки. Рентгенологически выяв­ляют ателектазы в легких, иногда сливающиеся и образующие участки консолидации легочной ткани и эмфизему легких.

К врожденным дефектам развития дыхатель­ных органов, которые обусловливают одышку, относятся врожденные легочные кисты, трахеопищеводная фистула, атрезия бронхов, агенезия или гипоплазия легкого, лобарная эмфи­зема, диафрагмальная грыжа, гипоплазия нижней челюсти с пто­зом языка, макроглоссия, атрезия хоан.

Распознавание врожденных легочных кист весьма затрудни­тельно, ведущим методом диагностики является рентгенологи­ческий.

О наличии трахеопищеводного свища можно предположить по значительному количеству слизи, выделяющейся из дыхательных путей, перемежающемуся цианозу кожи и слизистых оболочек и периодически наступающему удушью. Цианоз усиливается во время проглатывания пищи.

Для лобарной эмфиземы характерно появление одышки без предшествующих ей респираторных заболеваний или пневмонии. Одышка часто быстро прогрессирует, сопровождаясь цианозом кожи. Предположить наличие эмфиземы можно по тимпаниту над соответствующими участками легких, по рентгенологиче­ским данным. Последние часто являются решающими при поста­новке диагноза. Для исключения инородного тела или других обструктивных процессов в бронхах показана бронхоскопия. Счи­тается, что лобариая эмфизема является результатом врожденной аномалии развития бронхов, аэрирующих пораженную долю.

Одышка является ведущим клиническим признаком таких распространенных заболеваний дыхательной системы, как пнев­монии, острый бронхиолит, отек легких, приобретенные ателек­тазы, эмфизема легких, выпотные плевриты, эмпиема плевры, пневмоторакс, гемоторакс, пневмомедиастинум, обструктивные процессы в дыхательных путях, идиопатический легочный гемо­сидероз, асфиксия различной этилогии, а также более редких за­болеваний, например семейной фиброзно-кистозной легочной дис­плазии, альвеолярного легочного протеиноза, бульбарной формы полиомиелита.

Пневмомедиастинум может появиться в результате пневмонии, кори, коклюша, бронхиальной астмы, острого ларинготрахеобронхпта (при тяжелом течении указанных заболева­ний), инородного тела в дыхательных путях, а у новорожден­ных — в результате энергичных реанимационных мероприятий, например при раздувании ателектатического легкого воздухом. Одышка часто сочетается с цианозом кожи и слизистых оболочек.

При пневмотораксе развивается очень тяжелая одышка, сопровождающаяся генерализованным цианозом, коллаптоидным состоянием, резким увеличением минутной легочной вентиляции. Внезапно резко усиливающаяся одышка у детей раннего воз­раста, страдающих стафилококковой пневмонией, всегда подозри­тельна на осложнение пневмотораксом.

Для идиопатического легочного гемосидеро­за характерно эпизодическое появление одышки в сочетании с кашлем, иногда кровянистой мокротой, общей бледностью, по­терей массы тела, тахикардией, иногда кровавой рвотой и лихо­радкой. В мокроте и промывных водах желудка обнаруживают гемосидеринсодержащие макрофаги. При рентгенографии нередко определяется двусторонняя прикорневая и очаговая инфильтра­ция легочной ткани («пятнистое легкое»).

Все вышеназванные заболевания сопровождаются гиноксемией, которая и является ведущим химическим фактором, обусловли­вающим одышку. Этим же фактором объясняется и одышка при некоторых циркуляторных расстройствах, характерных для сердечно-сосудпстых заболеваний (врожденные пороки сердца, слип₇ чивыи перикардит, миокардит, субэндокардналышн фиброэластоз, врожденная легочная артерповенозная аневризма, острая сосудистая недостаточность вследствие шока и острой надпочеч­никовой недостаточности).

Тяжесть одышки при врожденных пороках сердца зависит от степени выраженности гипоксии (гипоксемии). При врожденных пороках сердца со значительным сужением легочной артерии, например тяжелой форме тетрады Фалло, может появ­ляться остро наступающая одышка с усилением цианоза и по­следующей остановкой дыхания (одышечно-цианотические или одышечно-апноические приступы). В других случаях одышка бывает очень слабой, незначительной, но усиливающейся даже при небольших физических нагрузках.

У детей раннего возраста одним из первых симптомов ост­рого миокардита является одышка в сочетании с тахикар­дией, появлением шумовых феноменов над областью сердца, уве­личением печени. Нередко раннее появление одышки у больных миокардитом заставляет думать о заболевании легких. Расшире­ние границ сердца в последующем, приглушение сердечных тонов, электрокардиографические изменения позволяют правиль­но диагностировать заболевание.

При врожденном субэндокард и альпомфиброэластозе, проявляющемся обычно в первые 6 мес после рождения, кроме рано появляющейся одышки, отмечаются ка­шель, резкое снижение аппетита, повышенная раздражительность ребенка, постепенно усиливающийся цианоз слизистых оболочек ротовой полости, конечностей, иногда рвота, изменения в сердце с признаками постепенно развивающейся сердечной недостаточ­ности. Иногда эти патологические симптомы носят характер при­ступов (атак), между которыми общее состояние ребенка кажет­ся относительно удовлетворительным.

Одышка, появляющаяся и усиливающаяся при физических напряжениях, развивающаяся при этом слабость в сочетании с генерализованным цианозом, вначале преходящим, а затем по­стоянным, могут наблюдаться при первичной легочной гипертензии. Это патологическое состояние малого круга кровообращения встречается в детском возрасте редко, требует очень тщательного клинического обследования в условиях спе­циализированного кардиологического отделения. Окончательная диагностика осуществляется с помощью катетеризации правых отделов сердца с определением артериального давления в них и легочной артерии. При первичной легочной гипертензии оно всегда повышено.

Для врожденной легочной артериовенозной аневризмы характерна комбинация одышки, обычно усили­вающейся при движениях ребенка, во время игры, с цианозом кожи и слизистых оболочек, полицитемий и изменением пальцев в виде барабанных палочек и часовых стекол.

Одышка появляется при патологических состояниях, когда имеется недостаточная способность крови связывать кислород и осуществлять свою транспортную функцию переноса кислорода к органам и тканям. К таким состояниям следует отнести тя­желые анемии, отравление окисью углерода (угарным газом), метгемоглобинемию.

Патологические нарушения в дыхательной мускулатуре, сла­бость ее могут обусловить появление одышки. Подобные измене­ния возникают при расстройствах иннервации дыхательной мус­кулатуры (например, при одностороннем врожденном параличе диафрагмы вследствие акушерской травмы диафрагмального нер­ва), полиомиелите (при котором повреждаются нервы, иннерви­рующие межреберные мышцы, диафрагму и другие группы дыхательных мышц), дифтеритических невритах (речь идет о последифтеритических параличах нервов, иннервирующих дыха­тельные мышцы), а также при таких заболеваниях, как синдром Барре — Массона, врожденная амиотония, тяжелая миастения, отравление никотином, гипокалиемия.

Дыхательная мускулатура может поражаться и при воздейст­вии на нее механических факторов и вызывать или усиливать уже имеющуюся одышку. Это возникает при тяжелых деформа­циях грудной клетки, слабом развитии дыхательной мускулатуры (например, при незрелости ребенка, глубокой недоношенности), некоторых заболеваниях, сопровождающихся растяжением дыха­тельных мышц и невозможностью выполнять свою обычную со­кратительную функцию, например при выраженной эмфиземе легких, массивном выпоте в полости плевры, диафрагмальной грыже, асците, перитоните, значительном увеличении живота за счет роста опухоли.

Вовлечение в патологический процесс дыхательной мускула­туры при дерматомиозите также иногда вызывает одышку.

Все указанные выше заболевания и патологические синдромы обусловливают одышку с развитием гипоксемии. При некоторых из них, помимо гипоксемии, возникает и гиперкапния, которая усугубляет тяжесть одышки, а иногда и самостоятельно вызывает ее. К гиперкаппии приводят следующие заболевания и патологи­ческие состояния: асфиксия, эмфизема легких, тяжелый приступ бронхиальной астмы, обструктивные процессы в дыхательных путях, пневмонии, бронхолегочная форма муковисцидоза, недо­статочность кровообращения, гипогликемия различного проис­хождения, тяжелое течение диабета с ацидозом, тиреотоксикоз с выраженной легочной гипервентиляцией, отравление салицила- тами.

Одышка мозгового, или центрального, происхождения обуслов­ливается непосредственным поражением клеток дыхательного центра или отделов ЦНС, функционально тесно связанных с ним, а также повышением внутричерепного давления и расстройством мозгового кровообращения и ликвородинамики в головном мозге.

Одышка центрального происхождения наблюдается при угне­тении дыхательного центра, при передозировке наркотических медикаментов (общий наркоз), барбитуратов, препаратов морфи­на, при отравлении двуокисью углерода, уремии, ацидозе, новооб­разованиях в головном мозге, отеке мозга, мозговых кровоизлия­ниях, менингитах, энцефалитах, полиомиелите (бульбарная форма). У детей, страдающих неврозами, истерией, одышка не­редко появляется вследствие эмоциональных возбуждений. Силь­ные эмоциональные возбуждения (испуг, страх) могут вызывать одышку и у здоровых детей.

Различают три типа одышки: инспираторную, экспи­раторную и смешанную.

Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдо­хом. Основным патологическим фактором, обусловливающим этот тип одышки, является нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция их или сужение). К нарушению проходимости дыхательных путей приводят следующие заболевания: острый аллергический отек гортани, особенно в области голосовых скла­док, острый стеноз гортани вследствие вирусного поражения ее, дифтерийный (истинный) круп, заглоточный абсцесс, инородное тело по ходу дыхательного тракта, врожденные сужения гортани, трахеи и крупных бронхов, кисты и опухоли в этих частях дыха­тельного аппарата.

У новорожденных инспираторная одышка появляется при лобарной эмфиземе, дпстресс-синдроме, аспирации околоплодных вод или мекония.

Инспираторная одышка обычно сопровождается включением в акт дыхания вспомогательных дыхательных мышц, что прояв­ляется в виде такого клинического симптома, как втяжение под­ключичных ямок, надчревной области, межреберных промежут­ков, напряжение грудино-ключично-сосцевидной мышцы. У детей первого года (а точнее — первых 6 мес) во время инспираторной одышки определяется втяжение мест прикрепления диафрагмы (перипневмоническая борозда). Нередко во время инспираторной одышки, обусловленной стенозом гортани или трахеи, появляется шумное дыхание, напоминающее стридор.

Экспираторная одышка характеризуется затрудненным выдо­хом. Выхождение воздуха из легких при этом типе одышки за­медленное, иногда со свистом. Грудная клетка как бы находится в положении постоянного вдоха и почти не принимает участия в акте дыхания. Экспираторная одышка наблюдается при стенозе мелких бронхов и бронхиол, закупорке их слизистыми пробками, при бронхоспазме. Основными заболеваниями, сопровождающи­мися одышкой этого типа, являются бронхиальная астма, острый бронхит и бронхиолит, специфический туберкулезный бронхоаде­нит и кистозное перерождение легких (последние два заболевания вызывают экспираторную одышку вследствие сдавления нижних отрезков дыхательного аппарата).

Смешанный тип одышки, т. е. комбинация инспираторной и экспираторной одышки, встречается чаще. При внешнем осмотре больного с этим типом одышки обнаруживаются некоторое взду­тие грудной клетки и втяжение ее областей, о которых уже упо­миналось при описании инспираторной одышки (отмечается за­труднение как вдоха, так и выдоха).

Смешанный тип одышки наблюдается при бронхитах различ­ной этиологии, пневмониях, плевритах, эмфиземе легких, заболе­ваниях сердца с расстройствами кровообращения, при застойных явлениях в малом круге кровообращения, выраженном метеориз­ме и значительном скоплении жидкости в брюшной полости (ас­ците).

Патологические симптомы, определяемые пальпацией грудной клетки. Метод пальпации грудной клетки дает весьма ограничен­ную диагностическую информацию, так как внутренние органы (в частности, органы дыхания), расположенные в ней, прикрыты костным скелетом. Поэтому с помощью указанного метода можно определить болезненные точки (или участки) груди, уточнить их локализацию, определить некоторые осязательные феномены, на­пример голосовое дрожание, выбухание или напряжение межре­берных промежутков.

Поражение плевры, в частности при сухом плеврите, сопро­вождается появлением боли при надавливании на грудную клет­ку над патологическим очагом. При иммобилизации грудной клетки на стороне патологического процесса болезненность исче­зает. Подтверждением того, что эта боль плеврального происхож­дения, является усиление болезненности при кашле, наклоне ту­ловища в здоровую сторону.

Довольно типичной болевой точкой для диафрагмального пле­врита является точка Мюсси, расположенная между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Болезненность при на­давливании в этой точке может свидетельствовать не только о диафрагмальном плеврите, по и о воспалительном поражении желчного пузыря и печени, перитоните.

Боль при пальпации межреберных промежутков возникает при невралгии межреберных нервов, миозите межреберных мышц; болезненность ребер иногда наблюдается при лейкозах.

« Голосовое дрожание. Заболевания органов дыхания ||| Ритм дыхания. Заболевания органов дыхания »