Гормон стресса мешает иммунной системе бороться с раком

Найден новый механизм прогрессирования лейкемии – опухолевые клетки используют кортизол человека

Ученые из Кентского университета установили, что человеческий гормон стресса – кортизол, играет ключевую роль в поражении иммунной системы в борьбе с лейкемией.

Команда ученых под руководством Вадима Сумбаева из Мэдуэйской фармацевтической школы при университете впервые обнаружила, что клетки злокачественной опухоли костного мозга (при остром миелоидном лейкозе – ОМЛ) с помощью гормона кортизола уклоняются от противоопухолевого воздействия иммунной системы.

Детальное изучение случаев ОМЛ показало, что для обеспечения прогрессирования заболевания опухолевые клетки применяют уникальный метод: они используют функциональные системы человека.

Делают они это, используя кортизол для принудительного высвобождения белка латрофилина-1. Что, в свою очередь, вызывает продукцию другого белка – галектина-9, который подавляет естественную иммунную защиту организма от опухоли.

Команда доктора Симбаева обнаружила, что хотя здоровые белые клетки крови (лейкоциты) и не подвержены влиянию кортизола, когда начинаются злокачественные преобразования именно они несут ответственность за высвобождение латрофилина-1. А клетки ОМЛ используют кортизол чтобы увеличить количество белка латрофилина-1, с помощью которого они уклоняются от иммунной системы.

Исследование показало, что галектин-9, так же как и естественный связующий партнер латрофилина-1 (белок FLRT3), является белком плазмы крови, и сегодня они оба стали самыми многообещающими мишенями для анти-ОМЛ иммунной терапии будущего.

«Мы открыли новейший фундаментальный биохимический механизм организма, который позволяет клеткам ОМЛ использовать физиологические системы для выживания и уклонения от иммунных атак. И впервые мы можем рассматривать возможные будущие направления в разработке новой эффективной терапии, используя естественные иммунные механизмы человеческого организма», – резюмирует Сумбаев.

Автор: Мария Шехтер

Поделитесь с друзьями

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.