Мозг

Последние разработки в лечении шизофрении 2019 года

Исследователи восстановили нормальную рабочую память на мышиной модели шизофрении, устранив основной симптом этого расстройства, которое у людей практически невозможно вылечить.

Рабочая память - это фундаментальный мозговой процесс, используемый для хранения и вызова информации. Этот процесс серьезно нарушен у людей с шизофренией, меняющих свои рассуждения, восприятие и принятие решений. Перенаправив препарат, который в настоящее время разрабатывается для лечения лейкемии, команда ученых восстановила дисфункциональные клетки мозга на мышиных моделях, вернув эти клетки (и рабочую память животных) обратно в здоровое состояние.

Новые результаты, опубликованные в журнале Neuron, ставят под сомнение общепринятое мнение о том, что клеточные нарушения, лежащие в основе проблем с памятью при шизофрении, не могут быть устранены после появления симптомов. Они также несут огромные надежды на лечение более 21 миллиона человек во всем мире, у которых уже диагностирована шизофрения.

Считается, что шизофрения является расстройством нервно-психического развития, которое начинается за годы до того, как его можно диагностировать. Это значительно усложняет эффективное лечение данного заболевания.

Наиболее известные симптомы шизофрении - паранойя, слуховые галлюцинации и бред - часто можно контролировать с помощью антипсихотических препаратов. Но сбои в работе памяти, затрагивающие практически всех пациентов, остались в основном неизлечимыми. Это стимулировало возобновление усилий по устранению основных причин шизофрении. Проблемы с памятью могут затруднить поддержание отношений или работу, по существу отрезав людей с шизофренией от окружающего мира.

В новом исследовании исследовательская группа сосредоточилась на гене SETD1A, который вырабатывает белок, регулирующий или изменяющий активность других генов. В 2014 году ученые обнаружили, что мутации в SETD1A связаны с шизофренией у людей. Исследователи изучили поведение мышей с генами SETD1A, которые производят в два раза меньше белка, чем обычно, чтобы имитировать наблюдения у пациентов. По сравнению с нормальными мышами, у этих животных был характерный дефицит памяти, связанный с шизофренией, и им было трудно ориентироваться в простом лабиринте.

Клетки головного мозга, называемые нейронами в префронтальной коре головного мозга животных, области мозга, критической для памяти и сложного поведения, у этих мышей заметно отличались. Обычно нейроны в этой области имеют особые ветви. Они используют эти ветви, чтобы соединиться с другими нейронами и общаться со своими соседями. Но нейрональные ветви у мышей с дефицитом SETD1A были короткими и деформированными, не позволяя установить необходимые связи.

Чтобы воздействовать на этот процесс, команда ученых начала думать о способах манипулирования SETD1A. Ранее не было известно о существовании лекарственных средств для манипулирования SETD1A, поэтому команда определила обходной путь. Они обнаружили еще один ген под названием LSD1 (не связанный с психоактивным веществом LSD). Когда этот ген выключен, он сводит на нет вредное воздействие SETD1A.

Ученые отметили, что в течение нескольких недель после введения ингибитора LSD1 память животных значительно улучшилась. Более того,  аксоны в мозге животных росли по образцу, подобному тому, что существует в здоровом мозге мыши. Это наблюдение продемонстрировало, что ингибитор LSD1 воздействовал не только на дефицит памяти, связанный с шизофренией, но и на лежащие в основе молекулярные механизмы, которые им управляют.

Таким образом, ученые нашли убедительное доказательство того, что SETD1A  не только направляет раннее развитие, но также поддерживает текущие функции мозга взрослого человека, такие как рост аксонов. Фактически, SETD1A, вероятно, влияет на дополнительные аспекты работы мозга. Исследователи предполагают, что SETD1A влияет на множество других факторов, таких как другие гены и белки, и что объединенная активность всех этих факторов в конечном итоге вызывает дефицит памяти, наблюдаемый у мутантных мышей.

Психиатрические расстройства, такие как шизофрения, оказались трудно поддающимися лечению, отчасти потому, что у них нет единой причины, одного сломанного гена. Учитывая наличие множества генетических и факторов окружающей среды, эти результаты могут проложить путь к персонализированным лекарствам, разработанным для людей с мутациями SETD1A и, возможно, даже более широким стратегиям лечения. Мутации SETD1A существуют у небольшого процента всех пациентов с шизофренией, но у многих людей, у которых диагностировано расстройство, есть проблемы, подобные тем, которые вызваны этой мутацией. Таким образом, методы лечения, специфичные для SETD1A, действительно могут иметь более широкие последствия для шизофрении в целом, отметили ученые.

В будущем команда надеется еще больше выяснить роли SETD1A. Они также надеются расширить и усовершенствовать свои исследования ингибиторов LSD1 в качестве терапевтической стратегии. В настоящее время несколько ингибиторов LSD1 находятся на ранних стадиях клинических испытаний для лечения лейкемии и других форм рака. Ученые изучают возможность их перепрофилирования для лечения пациентов с шизофренией.

 

Новые лекарства для лечения шизофрении 2018 года

Лекарства против гипертонии помогают в лечении шизофрении, по данным крупного исследования

 

Читать подробнее:

medicalxpress.com

Доктор Смартфоны можно использовать для скрининга маленьких детей на предмет нарушений зрения и слуха Здоровый слух и зрение в раннем детстве являются основой успеха в школе. Нарушения слуха и зрения являются наиболее распространенными нарушениями развития у детей младше 5 лет. Но более 90% детей с потерей слуха или зрения живут в странах с низким и средним уровнем дохода, где услуги по раннему...
Доктор Новый экспресс-тест обеспечит прорыв в лечении диабетических язв Люди с диабетом 2 типа часто страдают от плохо заживающих инфицированных ран на ногах. Однако при использовании существующих методов для выращивания бактериальной культуры, используемой для выявления патогенных микроорганизмов, поражающих рану, и их устойчивости к антибиотикам требуется определенное время для поиска эффективного...
Глаз   Глазные капли на основе антител оказались эффективным средством для лечения синдрома сухого глаза В недавнем исследовании ученые выявили присутствие в слезной жидкости человека определенного типа антител, называемых аутоантителами против цитруллинированного белка, или ACPA. Также впервые было продемонстрировано, что у пациентов с болезнью сухого глаза отмечались уменьшение признаков и симптомов состояния в...
Нервная клетка Новости в лечении хронической боли 2019 года  Белок под названием RGS4 (регулятор передачи сигналов G-белка 4) играет важную роль в поддержании долговременных болевых состояний и может служить новой многообещающей мишенью для лечения хронических болевых состояний, согласно новому исследованию, опубликованному в Journal of Neuroscience. Это открытие может помочь врачам не дать острой боли перерасти в...
Мозг Новости в лечении рассеянного склероза: поможет трансплантация стволовых клеток  Для пациентов с ремиттирующим ремиттирующим рассеянным склерозом (РС) немиелоабляционная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (HCST) связана с более длительным временем прогрессирования заболевания по сравнению с модифицирующей болезнь терапией (МБТ), согласно исследованию, опубликованному в Journal of the...
Клетки Новости в лечении нейромиелита зрительного нерва Трансплантация стволовых клеток обратила вспять изнурительное неврологическое заболевание, из-за которого половина пациентов ослепла и потеряла способность ходить через пять лет после постановки диагноза. Большинство пациентов чувствовали себя лучше через пять лет после пересадки, и смогли избежать медикаментозного лечения стоимостью до 500 000...
Доктор Ученые совершили прогресс в лечении симптомов ПТСР Период отдыха после травмирующего события может уменьшить последующее развитие непроизвольных «вторжений в память», одного из характерных симптомов при посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР), согласно новому исследованию. Исследование, опубликованное в Scientific Reports, предполагает, что нарушения памяти при ПТСР могут быть...
Клетки Новости в лечении ВИЧ 2019 года Согласно исследованию 2019 года, новый препарат против ВИЧ, ибализумаб (Trogarzo), моноклональное антитело длительного действия, которое препятствует проникновению ВИЧ в клетки, подавлял ВИЧ в течение 48 недель у людей с высокорезистентным вирусом иммунодефицита человека. Ибализумаб не атакует ВИЧ напрямую, новый препарат нацелен на белок на клетках человека....

Больше новостей науки и медицины читайте по ссылке  Новости медицины