МЗ: Медицина и Здоровье

Согласно проведенным исследованиям и обобщен­ным литературным данным отечественных и зарубеж­ных авторов, токсический отек легких — это патология свертывающей, противосвертывающей и кининовой си­стем крови с потерей внутренней жидкой среды организ­ма, развивающейся при снижении адаптационных свойств организма.

Отек легких — одна из моделей экстремального воз­действия. Исходя из этого стресс можно трактовать как генерализованное возбуждение систем крови (сверты­вающей, противосвертывающей и кининовой), ответст­венных за защиту организма при повреждении. Такое возбуждение систем крови может произойти из-за вы­броса значительного количества катехоламинов вслед­ствие выраженной нервно-психической реакции или фи­зической травмы. Филогенетическая направленность адаптационного синдрома носит во многом антиинфек­ционную направленность.

Проведенные исследования показали исключительно важную роль селезенки в реакциях адаптации, в част­ности в нуклеиновом обмене. Селезенка — своеобразное «депо» генетического материала; при экстремальном воздействии (в третью стадию адаптационного синдро­ма) она выделяет значительное количество нуклеиновых кислот, которые фиксируются прежде всего жизненно важными органами, что в дальнейшем способствует более быстрой репарации в период выздоровления.

Ранняя диагностика токсического отека легких до настоящего времени представляет значительную труд­ность из-за отсутствия жалоб и крайней скудности объ­ективных данных в скрытый период. В легких в это время патология бурно развивается: нарастает полно­кровие, межуточный отек легких и другие изменения. С помощью дозиметрии ионизирующих излучений можно зарегистрировать увеличение плотности легочной ткани в скрытом периоде, когда еще нет клинических проявле­ний отека легких. Отношение мощности дозы гамма- излучения над животом к мощности дозы гамма-излуче­ния над легкими в норме у различных людей является величиной довольно постоянной; при увеличении плот­ности легких это отношение увеличивается. Также с це­лью ранней диагностики можно использовать общую антитромбиновую активность, тромбинтест.

Борьба с токсическим отеком легких — трудная за­дача и с этой целью было проверено влияние на него неспецифических раздражителей, глютаминовой кисло­ты и экзогенных гетерологичных нуклеиновых кислот, а также испытан ряд средств для коррекции гемостаза. Неспецифические раздражители — термический ожог кожи и горчичники оказали существенное влияние на токсический отек легких: увеличивали выживаемость животных при нанесении их в первые 45 минут после затравки и тормозили его развитие. Для коррекции ге­мостаза при экспериментальном токсическом отеке лег­ких, вызванном окислами азота, эффективным средст­вом оказался викасол. Его применение увеличивало выживаемость подопытных животных и уменьшало отек легких, положительное действие препарата связано, ви­димо, и с его некоагулирующим действием.

Введение в ранние сроки после отравления ингиби­тора фибринолитической активности эпсилон-аминокапроновой кислоты и вещества, способного угнетать фибринолиз, относящегося к ингибиторам протеолитических ферментов,— контрикала дало хороший лечебный ре­зультат, увеличив выживаемость крыс.

Самое эффективное лечебное действие из всех испы­танных средств оказало внутривенное введение свежецитратной плазмы крови во второй половине скрытого пе­риода. Это связано не только с коррекцией гемостаза, но и с заместительной терапией. Наряду с этим плазма крови активирует нуклеиновый обмен, изменяет мета­болизм свободных аминокислот, увеличивая путем переаминирования содержание ряда алифатических амино­кислот.

Центральное место в метаболизме свободных амино­кислот занимает глютаминовая кислота, которая игра­ет исключительно важную роль в обезвреживании обра­зующегося в тканях аммиака. Она также ценный энер­гетический и пластический материал, участвующий в промежуточном обмена при синтезе фармакологически активных веществ. Лечебное действие глютаминовой кислоты связано не только с обезвреживанием токсиче­ского метаболита — аммиака, но и с активацией нукле­инового обмена в головном мозге, в миокарде и почках, в меньшей степени — в легких и печени. При этом в тканях увеличивается фонд свободных аминокислот в основном за счет возрастания уровня алифатических и серосодержащих, одновременно уменьшается содержа­ние других свободных аминокислот, что позволяет пред­полагать усиление процессов переаминирования.

Следовательно, положительный эффект от введения экзогенной глютаминовой кислоты обусловлен не только и не столько обезвреживанием токсичных метаболитов, сколько выраженным воздействием на реакцию адапта­ции организма при отравлении ядом удушающего дей­ствия. Глютаминовая кислота при образовании ее в тка­нях в большом количестве служит в определенной мере индикатором генерализации генетического материала и является индуктором защитных реакций, развивающих­ся в третьей стадии адаптационного синдрома.

Процесс биологической репарации при различных экстремальных воздействиях во многом зависит от функ­ционирования цепи ДНК—РНК—белок, способной ак­тивировать восстановительные процессы в организме. Применение экзогенных нуклеиновых кислот в ранние сроки после затравки окислами азота оказывает лечеб­ное действие, увеличивая выживаемость подопытных животных.

Экзогенные нуклеиновые кислоты служат кроме того мощным средством воздействия на метаболизм свобод­ных аминокислот в тканях. В головном мозге, почках и легких значительно увеличивался фонд свободных аминокислот в основном за счет алифатических (преж­де всего глютаминовой кислоты+ серина и аланина) и циклических; в это же время содержание других амино­кислот уменьшалось.

Таким образом, в комплекс мероприятий по преду­преждению токсического отека легких и борьбе с ним включается применение в ранние сроки после отравления неспецифических раздражителей: для коррекции гемо­стаза — викасола, ЭАКК, контрикала с возможным подключением в конце скрытого периода гепарина, а также плазмы крови; для активации адаптационных свойств организма — глютаминовой кислоты.