Фаза неглубокой комы
Рубрика: Кратко о заболеванияхКома I. Следующая стадия соответствует уже полной потере сознания, т. е. переходу прекомы в кому. Она характеризуется как ступорозная стадия, или фаза неглубокой комы. Сознание отсутствует, однако реакция на сильные раздражения (боль, холод, тепло) сохранена. В неврологическом статусе характерны широкие зрачки с почти полным отсутствием реакции на свет, симптом «плавающих» глазных яблок, выраженные патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонус мышц стоп. Лицо становится маскообразным, конечности ригидны, наблюдаются приступообразные клониче-ские судороги. В связи с невозможностью соучастия больного проверка признака «хлопающего тремора» исключена. Парез гладкой мускулатуры приводит к атонии кишечника с прогрессирующим вздутием живота, прекращению мочеотделения при полном мочевом пузыре (ischuria paradoxa). На электроэнцефалограмме (рис. 9, в) основной ритм исчезает, регистрируются, особенно в лобной зоне, гиперсинхронные симметричные Д-волны. Количество регистрируемых циклов уменьшается до
3—5 в 1 с (при нормальном а-ритме — 8—12 колебаний в 1 с).
Кома II. Глубокая кома отличается от предыдущей стадии полной арефлексией, потерей реакции на любые раздражения. В неврологическом статусе регистрируются в основном те же отклонения.
Горизонтальная линия
Характерно появление периодического дыхания типа Куссмауля или Чейна—Стокса. На электроэнцефалограмме (рис. 9, г) видны гиперсинхронные А-волны, а в дальнейшем фиксируется горизонтальная линия, соответствующая стабильному «изоэлектрическому молчанию», которое сохраняется даже при внутривенном введении такого активного стимулятора центральной нервной системы, как бемегрид.
Осложнения. Согласно материалам Горьковского гепатологического центра, из 107 больных с особотяже-лым течением гепатита В только у 32 человек, т. е. менее чем у 30%, массивный некроз печени и развитие печеночной комы протекали в «чистой» форме. У остальных 75 больных дополнительно развились те или иные осложнения: отек-набухание головного мозга (25,2%), массивные желудочно-кишечные кровотечения (19,7%), почечная недостаточность (16,8%), вторичная инфекция (8,4%). Нельзя не отметить, что данные патологические состояния лишь условно могут быть отнесены к категории осложнений. Речь идет скорее о разных вариантах особотяжелого течения гепатита В.
Вторичная инфекция
Исключение составляет вторичная инфекция, являющаяся подлинным осложнением основного заболевания. Однако, полагаем, важнее подчеркнуть первостепенное значение своевременного распознавания этих вторичных процессов. Ведь каждый из них и сам по себе может представить угрозу для жизни больного. Соответственно, их развитие на фоне фулминантной формы гепатита существенно ухудшает и без того крайне тяжелый прогноз. Эти патологические состояния, в частности массивные желудочно-кишечные кровотечения, нередко являются непосредственной причиной летальных исходов. Поэтому их распознавание совершенно необходимо для обоснования и своевременного проведения адекватной дифференцированной терапии.
Отек-набухание мозга. Согласно наблюдениям нашей клиники, основное диагностическое значение имеют симптомы церебральной гипертензии и раздражения мозговых оболочек — интенсивные головные боли и головокружение, усиливающееся при малейшем движении, перемене положения тела, повторная «церебральная» рвота, не приносящая облегчения [Михай-ленко А. А., 1979]. Характерен внешний вид больных: лицо гиперемировано, покрыто испариной. Прогрессирует расстройство дыхания — нарастает тахипноэ, нарушается ритм. Повышается артериальное давление, что не свойственно «чистым» формам печеночной комы.
Глазодвигательные расстройства
При неврологическом исследовании, наряду с менингеальным синдромом, отмечаются глазодвигательные расстройства, судорожные подергивания мышц лица, верхних конечностей. Данные отклонения фиксируются на фоне прогрессирующей «заторможенности» больных. На ЭЭГ развитию отека-набухания мозга соответствует появление медленных А- и 6-волн, характеризующих церебральную гипоксию. Высокоинформативна регистрация рео- и эхоэнцефалограмм.
Массивные желудочно-кишечные кровотечения. Принципиально важно уточнить ведущую причину массивного кровотечения, его зависимость от ДВС-синдрома или от критического снижения свертывающего потенциала крови. Клинические данные в этом отношении недостаточны. Для распознавания ДВС важно выявление признаков микротромбоза, соответствующих фазе гиперкоагуляции. Они предшествуют кровотечению (фаза гипокоагуляции), но нередко крат-ковременны, малосимптомны и просматриваются.
Определяющее значение
Определяющее значение имеет контроль за комплексом показателей свертывающей системы крови. Критериями для установления ДВС служат: выраженная тромбоцитопе-ния (меньше 100-109/л) и гипофибриногенемия (меньше 1500 мг/л), положительный этаноловый тест и обнаружение патологического фибриногена В, подтверждающие высокий уровень продуктов деградации фибриногена. О кровотечении, связанном со снижением свертывающей способности крови, свидетельствует критическое уменьшение прокоагулянтов — протромбина, про-акцелерина, проконвертина (меньше 30%).
На рис. 10 приведены два примера больных с особо-тяжелой формой гепатита В, осложнившейся массивным желудочно-кишечным кровотечением (наблюдения В. Е. Козулина). Клинически установить генез кровотечения было невозможно. Вместе с тем различия в показателях свертывающей системы у них достаточно очевидны. Первый пример
иллюстрирует зависимость массивного кровотечения от развития ДВС (диссеминиро-ванное внутрисосудистое свертывание крови). Об этом свидетельствуют выявленный у больной особенно низкий уровень тромбоцитопении и гипофибриногенемии, а также высокая фибринолитическая активность, появление патологического фибриногена В и положительный этаноловый тест, косвенно подтверждающие усиленную деградацию фибриногена.
Сдвиги невелики
Во втором примере (больной К-) эти сдвиги сравнительно невелики. С другой стороны, у больного отмечено критическое падение уровня протромбина, подтверждающее зависимость развития кровотечения от критического снижения свертывающего потенциала крови.
