Сосудистые нарушения слуха
Рубрика: Нейросенсорная тугоухостьЗначительное место среди причин нейросенсорной тугоухости занимают сосудистые нарушения.
В связи с тем что артерия лабиринта является конечным сосудом, питающим внутреннее ухо, а существующие анастомозы между внутренним и средним ухом (Hansen, 1971, 1973) не могут обеспечить жизнедеятельности его структур, при нарушении проходимости артерии во внутреннем ухе возникают необратимые дегенеративные изменения. Belal (1980) в эксперименте па животных установил, что окклюзия артерии лабиринта в течение 5 минут вызывает дегенеративные изменения в улитковом лабиринте, особенно в волосковых клетках и спиральном ганглии.
Нарушение кровоснабжения улитки
Нарушение кровоснабжения улитки в течение 24 часов приводит к полному некрозу ее структурных элементов с последующим фиброзом и оссификацией ее пространств. Прекращение венозного оттока приводит к некрозу наружных волосковых клеток уже через 14 ч. Спустя 2 нед погибает часть ганглиозных клеток и отмечаются множественные кровоизлияния в сосудистую полоску.
При нарушении артериального притока и венозного оттока возникают резкие дегенеративные изменения в улитке с последующими склеротическими процессами в ней.
Pantazopoulos, Coyas (1970, 1971), Arenberg и соавторы (1972), Pellant, Krai (1974) сообщили о клинических наблюдениях внезапной глухоты и тугоухости вследствие тромбоза, спазма или эмболии артерии лабиринта, а также при кровотечении из ее ветвей. По данным Novotny (1980), Lienhart, Blanc (1981), ишемия внутреннего уха может наступить в результате образования в сосудах пузырьков азота (например, при декомпрессии у водолазов).
Поражение звуковоспринимающего аппарата из-за вторичных нарушений микроциркуляции в сосудистой полоске наблюдается как при повышенном (Н. П. Русанова, 1970; А. Г. Лисе, 1972; Hansen, 1968), так и при пониженном (Plath, 1977) артериальном давлении.
Salah и соавторы (1980) установили, что артерия лабиринта берет начало в бассейне вертебрально-базилярной системы. Изменение гемодинамики в нем несомненно сказывается на кровоснабжении внутреннего уха и его функции. Так, нарушение слуха при вертебрально-базилярной недостаточности наблюдали Meyer, Stupp (1972), Decher (1975), А. С. Левшова (1976).
Кохлео-вестибулярные изменения при сосудистых нарушениях в головном мозге обнаруживали В. А. Спокойная
(1969), Lehnhardt (1975), Shimizu (1975), М. Р. Богомильский и соавторы (1976), О. А. Пятак и соавторы (1984) и др.
Важное значение в патогенезе перцептивной тугоухости имеют изменения состава крови (ее метаболизма, гематокрита, осмолярности и т. д.), свойств тока крови (Schulz и соавт., 1977), увеличение ее вязкости. Podoshin и соавторы (1975) считают, что нейросенсорная тугоухость может быть ранним признаком атеросклероза.
Из изложенного следует, что по своей значимости сосудистый фактор является ведущим в патогенезе нейросенсорной тугоухости. В одних случаях сосудистые нарушения являются самостоятельной причиной ухудшения слуха, в других — сочетаются с другими этиологическими факторами. Нейросенсорную тугоухость сосудистого генеза мы наблюдали у 21,4 % больных.
Причиной данной патологии может быть травма головы.
