МЗ: Медицина и Здоровье

Н. А. Преображенский и соавторы (1988) указывают, что при нетяжелой черепно-мозговой травме значительное снижение слуха наблюдается при локализации повреждения в затылочной области, в меньшей степени слух страдает при травме в височной и теменной областях.

У больных с переломом пирамиды височной кости степень нарушения слуха зависит от характера повреждения. Так, при поперечной трещине пирамиды наблюдаются глухота, выпадение вестибулярной функции на стороне поражения, нарушение вкуса, а при продольной — слух снижается по смешанному типу, вкус нарушается реже, вестибулярная возбудимость сохраняется (Н. С. Благовещенская, Л. Н. Леушкина, 1972).

По данным Herrmann (1962), Sekula (1966), Bystrzanowska и соавторов (1973), Gannon и соавторов (1978), частота поражения звуковоспринимающего аппарата при черепно-мозговой травме колеблется в пределах 16—54 %. Нейросенсорная тугоухость явилась следствием черепно-мозговой травмы у 8,4 % наблюдаемых нами больных.

Прямое механическое повреждение

Клиническими и экспериментальными исследованиями установлено, что при травме черепа встречается как прямое механическое повреждение внутреннего уха, так и непрямое вследствие вторичных нарушений мозгового кровообращения и развития гипоксии в звуковом анализаторе (И. М. Маерович, 1969; Fleischer, 1972; Ilberg, 1977).

В 1968 г. Simmons высказал предположение, что острая нейросенсорная тугоухость возникает в результате механического повреждения мембран внутреннего уха, причем это может быть связано с изменением внутричерепного давления. С того времени стали появляться публикации о внезапной глухоте, связанной с разрывом вторичной мембраны или образованием фистулы окна преддверия (Goodhill, 1971, 1973; Fraser, Harborow, 1975; Friedman, Sasaki, 1975; Sung и соавт., 1976; Crossenbacher, 1976; Grundfast, Bluestone, 1978; Simmons, 1979; Gray, Barton, 1981; Gussen, 1981; Pashley, 1982, и др.). Причиной образования фистулы лабиринта в большинстве случаев является травма головы или баротравма, но нередко она появляется спонтанно. По мнению Goodhill (1971), в развитии перилимфатической фистулы могут играть роль два механизма: 1) внезапное повышение внутричерепного давления передается через водопровод улитки на перилимфу преддверия с образованием фистулы; 2) повышение давления в носоглотке передается через слуховую трубу в барабанную полость, что также может привести к разрыву вторичной мембраны или образованию фистулы в окне преддверия.

Strohm (1982) выделяет три группы причин, вызывающих повреждение мембраны круглого окна: 1) тупые травмы черепа; 2) травмы, действующие транстимпанально (например, при ударе в ухо, взрывах, нырянии); 3) перепады давления в полостях среднего уха.

Helms (1976) установил, что при высверливании кости алмазным бором во время операции на среднем ухе в течение всего периода обработки кости создается интенсивность шума 130 дБ, что, несомненно, может сопровождаться повреждением внутреннего уха.

Поражение улитки иногда наблюдается у больных с острым (А. Д. Гусаков, 1972; Л. В. Авраменко, 1975; Н. П. Манжура и соавт., 1983) и хроническим средним отитом (Г. А. Мустафаева, 1970; М. С. Гукасян, 1982; English и соавт., 1973; Kollar, Lamonthe, 1982). При этом в результате проникновения токсинов в кровеносные сосуды и непосредственно через мембрану круглого и кольцевидную связку овального окон нейроэпителиальные клетки спирального органа подвергаются дегенеративным изменениям. Существенное значение у этих больных имеет ОРВИ, послужившая причиной развития острого воспаления среднего уха или обострения хронического гнойного среднего отита. Мы наблюдали 11,8 % больных, у которых острое воспаление среднего уха на почве ОРВИ привело к развитию нейросенсорной тугоухости.

Различная степень тугоухости встречается у лиц, перенесших отогенный менингит и гнойный менингит другой этиологии (А. М. Рындина и соавт., 1987; Nadol, 1978; Raivio, Koskiniemi, 1978; Keane и соавт., 1979; Berlow и соавт., 1980), менингогенный серозный лабиринтит (Keane и соавт., 1979).

Серозный менингит отогенного генеза послужил причиной нейросенсорной тугоухости у 1,1 % наблюдаемых нами больных.

Нарушение функции звуковоспринимающего аппарата может отмечаться при деформации шейного отдела позвоночника (Я. Ю. Попелянский, 1966; Г. Н. Григорьев, 1969; A. Ю. Ратнер, 1970; А. Н. Помухина, А. С. Пауткина, 1972; B. И. Асламазова, 1974). В этом случае основным звеном в патогенезе кохлео-вестибулярных нарушений является сужение просвета позвоночных артерий вследствие сдавления их на уровне унковертебрального сочленения, особенно при поворотах головы, что ведет к нарушению кровоснабжения в рецепторных элементах внутреннего уха (Г. Н. Григорьев, 1969; А. Ю. Ратнер, 1970; Montandon, Friedmann, 1967). Установлена также возможность сдавления позвоночных артерий передней лестничной мышцей, нижней косой мышцей головы в области (Я. Ю. Попелянский, 1966) и шейными ребрами (И. Н. Кипервас, И. Р. Шмидт, 1965). Следует отметить, что даже начальные изменения в позвонках могут явиться причиной нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе из-за раздражения симпатического нервного сплетения, расположенного на позвоночной артерии.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника встречается довольно часто, особенно у лиц в возрасте старше 40 лет. Так, при рентгенографическом исследовании патологические изменения в шейном отделе позвоночника были выявлены нами у 66,7 % больных с нейросенсорной тугоухостью. У 11,3 % из них эта патология была единственной возможной причиной нейросенсорной тугоухости.