Врожденный стридор (ларингомаляция)
Рубрика: Причины нарушения голосаЕще одним врожденным заболеванием, которое может привлечь внимание логопеда, является врожденный стридор (ларингомаляция). Это наиболее часто встречающееся врожденное заболевание гортани [Holinger et al., 1976]. По мнению Tucker (1980), следует проводить дифференциальную диагностику с параличом голосовых складок, подскладочным стенозом. Он также считал, что в 20% случаев ларингомаляции сопутствуют другие подскладочные поражения гортани и трахеи. В результате неправильного развития хрящей гортани, особенно надгортанника, во время вдоха происходит пролабирование последнего и черпалонадгортанных складок [Saunders, 1964]. Это приводит к возникновению на вдохе повторяющегося отрывистого высокого шума. Tucker (1980) отметил, что дыхание более свободно, когда ребенок наклонен вперед, но ухудшается при откидывании назад. Ларингомаляция редко вызывает серьезные нарушения проходимости воздухоносных путей и обычно исчезает к 12—18-му месяцу жизни [Holinger, Brown, 1967]. У некоторых детей она сохраняется дольше.
Например, McSwiney, Cavanagh и Languth (1977) наблюдали 21 ребенка, у которых ларингомаляция была диагностирована в грудном возрасте. Ведущим симптомом был стридор. У 7 детей он исчез к концу первого года жизни, у 5 — к концу второго года, у 3 — к концу третьего года и у 1 — к концу четвертого. У 4 детей он сохранялся более 5 лет, у 1 ребенка точную продолжительность установить не удалось. У двух детей время от времени возникала охриплость, у 4 было нарушение голоса, у всех детей отсутствовал или был слабо выражен лепет, предшествующий появлению связной речи, такая речь появлялась позже, и имели место нарушения артикуляции. Belmont и Grundfast (1984) провели обследование 30 новорожденных с врожденным ларингеальным стридором. При эндоскопии выявлено медиальное пролабирование черпало-видных и черпалонадгортанных складок, а также надгортанника. Ребенок с врожденным стридором практически здоров, и нет оснований считать, что у него разовьются тяжелые дыхательные нарушения. Одной из причин врожденного ларингеального стридора может быть легкая локальная форма мышечной гипотонии вследствие задержки развития нервно-мышечного аппарата. Недостаточность нервно-мышечного аппарата может также проявиться гастроэзофагеальным рефлюксом, апноэ во время сна и птозом век. Belmont и Grundfast рекомендовали тщательно исследовать состояние нервномышечного аппарата у детей с врожденным ларингеальным стридором.
Врожденные сосудистые аномалии гортани
К другим врожденным аномалиям относятся отсутствие надгортанника, деформация перстневидных хрящей и гортанно-пищеводная расщелина [Holinger, Brown, 1967]. Эти же авторы описали небольшое число врожденных сосудистых аномалий гортани.
При врожденной аномалии строения может развиться гиперкинетическая дисфония. Ребенок с такой патологией говорит резким, напряженным, иногда приглушенным, а иногда слишком громким голосом. При осмотре гортани выявляются вызванные постоянным раздражением гиперемия, отек и утолщение эпителия краев голосовых складок. Таким больным обычно показана логопедическая коррекция. При врожденном или приобретенном недоразвитии одной из голосовых складок может появиться голос с придыханием [Wesr, Ansberry, 1968].
Christopher, Wood, Eckert и соавт. (1983) описали дисфункцию голосовых складок, которая проявлялась в виде бронхиальной астмы. Они выявили у 5 больных в возрасте 14—68 лет функциональное нарушение голосовых складок, при котором возникали похожие на бронхиальную астму приступы со стридором, хрипами и одышкой. Симптомы заболевания у двух самых молодых больных (14 лет и 21 год) начались соответственно в 12 и 8 лет. При ларингоскопии было установлено, что причиной хрипов была аддукция истинных и ложных голосовых складок в течение всего дыхательного цикла. Однако в периоды ремиссии при ларингоскопии патология не выявлялась, а пробы на бронхиальную астму были отрицательными. Логопедическая коррекция и психотерапия у этих больных дали очень хороший эффект.
